Gydymo nuo psichozės komplikacijos

Antipsichoziniai vaistai arba antipsichotikai yra psichotropiniai vaistai, pirmiausia skirti psichoziniams sutrikimams gydyti; jie dažnai dar vadinami „antipsichotikais“.

Tarp antipsichotikų išskiriami vadinamieji tipiniai ir netipiniai antipsichotikai. Šis vaistų suskirstymas yra susijęs su jų gebėjimu sukelti ar nesukelti tam tikrų šalutinių poveikių..

Tipiški antipsichoziniai vaistai (fenotiazino ir butirofenono dariniai) apima: chlorpromaziną (aminaziną), levomepromaziną (tizerciną), trifluperaziną (triftaziną, stelaziną), fluphenaziną (fluorfenaziną, moditeną), tiopropperaziną) (tiopropperazin) (tiopropperazin) ), pericicinas (neuleptilas), haloperidolis, trifluperidolis (trisedilas), droperidolis ir kt..

Antipsichozinius antipsichozinius vaistus (B-karbolino, dibenzodiazepamo ir benzamido darinius) atstovauja klozapinas (leponeksas, azaleptinas), sulpiridas (egloninas, dogmatilas) kloksazepinas (loksapinas), sultopromidas (topralas), dikarbino hidrochloridas (karbidinas)..

Vartojant antipsichozinius vaistus, 30-50% pacientų pasireiškia neurologiniai šalutiniai poveikiai, kurie skiriasi pasireiškimo dažniu, pasireiškimo laiku, vystymosi mechanizmu, klinikiniais simptomais ir gydymu..

Vaistinė distonija. Ūminė distonija yra motorinis reiškinys ir pasireiškia 5% pacientų pirmosiomis dienomis (kartais valandomis) nuo antipsichozinių vaistų vartojimo pradžios, paprastai, vidutine terapine doze. Kartais jis pasirodo staigiai padidinus vaisto dozę arba staiga nutraukus anticholinerginių vaistų vartojimą. Pagrindinės distonijos apraiškos yra okulomotorinės krizės (priverstinis akių obuolių pagrobimas), galvos ir kaklo raumenų įsitraukimas (grimasos, burnos atidarymas ir liežuvio išsikišimas, torticollis, pakreipus galvą atgal), ašinė bagažinės raumenys (opistotonusas, juosmens hiperordozė).

Dažniau distonija pasireiškia jauniems vyrams ir jauniems vyrams, o apibendrinta forma - vaikams. Distoniją sukelia trifluperazinas, chlorpromazinas, nors tuo pačiu metu patys vaistai gali būti naudojami haloperidolio sukeltai distonijai gydyti. Oculomotorinės krizės, spazminis torticollis, trismus yra būdingos peritsiazinui ir gana retai vartojamos risperidono (rispolepta).

Akatizija. Šis šalutinis poveikis pasireiškia psichiniu ir fiziniu nerimu. Norėdami slopinti vidinę įtampą ir diskomfortą, pacientams kyla nenugalimas poreikis judėti. Akatizija gali išsivystyti praėjus kelioms dienoms po antipsichozinių vaistų paskyrimo arba padidėjus jų dozei. Dažniausiai tai pasireiškia vidutinio amžiaus moterims.

Vaistinis parkinsonizmas dažniausiai išsivysto vartojant tipiškus galingus antipsichozinius vaistus, kurie gali stipriai blokuoti dopamino receptorius, todėl sukelia ryškius ekstrapiramidinius sutrikimus su lengvu anticholinerginiu aktyvumu. Tai yra butirofenono dariniai (haloperidolis, droperidolis, trifluperidolis) ir kai kurie fenotiazino dariniai (chlorpromazinas, fluphenazinas, trifluperazinas)..

Šiam šalutiniam poveikiui būdinga hipokinezija, drebulys, rigidiškumas įvairiomis proporcijomis. Veido kaukė, judesių standumas ir mikrografija (lengvas parkinsonizmas) pastebimas beveik visiems pacientams, kurie kelias savaites vartojo antipsichozinius vaistus.

Neurolepsinis parkinsonizmas labiau būdingas moterims nei vyrams ir vyresniems nei 40 metų. Jis pasireiškia praėjus 2-12 savaičių po gydymo pradžios arba staiga panaikinant cholinerginį korektorių ir priklauso nuo dozės. Ekstrapiramidiniai sutrikimai, panašūs į parkinsonizmą, gali būti paaiškinti blokuojančiu neuroleptikų poveikiu subkortikinėms smegenų formacijoms (substantia nigra ir striatum, tuberkuliozės, interlimbio ir mezokortikalinėms sritims), kur lokalizuota daug dopaminui jautrių receptorių..

Vėlyvoji diskinezija. Ilgalaikėse terapijos stadijose vėlyva diskinezija pastebima 30% pacientų. Plačiąja šio žodžio prasme „vėlyva diskinezija“ reiškia bet kokią hiperkineziją, kuri išsivysto ilgai vartojant antipsichozinius ir kitus vaistus, blokuojančius dopamino receptorius, ir gali pasireikšti akatizija, choreiformine hiperkinezija, mioklonija, vėlyva distonija. Siaurąja prasme „vėlyvoji diskinezija“ reiškia dažnai pasitaikančią choriforminę hiperkinezę, kurios metu daugiausia pažeidžiami veido ir burnos raumenys, kramtomi ir traiškantys lūpų ir liežuvio judesiai, grimasos..

Paprastai jis išsivysto po daugelio mėnesių gydymo, kartais net nutraukus vaisto vartojimą, ir pasireiškia 20% pacientų, dažniau pagyvenusių žmonių, kenčiančių nuo cukrinio diabeto ar su organiniais smegenų pažeidimais. Vėlyvoji diskinezija pastebima daugiausia moterims ir asmenims, kurie anksčiau turėjo neuroleptinių ekstrapiramidinių sutrikimų.

Piktybinis neurolepsinis sindromas. Tai yra rimta klinikinė būklė - giminingas simptomų kompleksas, kuriam būdinga hipertermija, apibendrintas raumenų rigidiškumas, autonominiai sutrikimai (blyškumas, prakaitavimas, tachikardija), hipertenzija, plaučių edema, sąmonės depresija (koma), 15-25% atvejų pasibaigianti mirtimi. Sindromas dažnai pasireiškia jauniems vyrams vartojant pailginto atpalaidavimo vaistus ir pacientams, kuriems yra paroksizminės šizofrenijos formos. Jo vystymąsi palengvina įvairūs vandens ir elektrolitų pusiausvyros pažeidimai, tarpusavio infekcija, ličio preparatai.

Piktybinis neurolepsinis sindromas yra gana reta neuroleptinio gydymo komplikacija. Tai atsitinka vartojant chlorpromaziną, haloperidolį, fluphenazino dekanoatą (moditen depo), galbūt ilgai vartojant trifluperaziną. Paprastai išsivysto pirmosiomis gydymo dienomis arba staigiai padidinus vaisto dozę.

Autonominės nervų sistemos disfunkcija. Daugelis autonominės nervų sistemos neuroleptikų (chlorpromazinas, trifluperazinas, tioridazinas, fluphenazinas, alimemazinas, chlorprotiksenas, klozapinas) sukelia šiuos simptomus: blyškumas, paraudimas, ašarojimas ir seilėtekis, prakaitavimas, galvos svaigimas, atropino tipo burnos simptomai., tachikardija, vidurių užkietėjimas ir šlapimo susilaikymas. Daug rečiau jie atsiranda skiriant benperidolį, peritsiaziną, pipotiaziną.

Dėl antipsichozinių vaistų nespecifiškumo jie gali paveikti paciento psichiką, o terapijos procese gali išsivystyti sunki depresija. Depresinė nuotaika atsiranda po kelių dienų arba kelių mėnesių nuo gydymo pradžios. Dažniausiai depresijos būklę sukelia depo vaistai (fluphenazinas), jie būdingi gydymui haloperidoliu, jie pastebimi vartojant dideles sultoprido dozes ir retais atvejais vartojant molindolį, fluspirileną (imapa), benperidolį.

Poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai. Daugumos antipsichozinių vaistų vartojimas gali sukelti ortostatinę hipotenziją. Kraujospūdžio sumažėjimas priklauso nuo dozės, ryškesnės alifatiniuose dariniuose, piperidino analoguose nei piperazino dariniuose. Hipotenzijos mechanizmas yra susijęs su kraujagyslių 1-adrenerginių receptorių blokada. Ortostatinis kolapsas išsivysto vartojant chlorpromaziną, levomepromaziną, tioridaziną, chlorprotikseną, sulpiridą, klozapiną, perikiaziną, sultopridą, risperidoną, pipotiaziną, tiapridą. Sunki hipotenzija dažniau pasireiškia vartojant buterofenono darinius. Tachikardija, atsirandanti gydant daugelį aukščiau išvardytų neuroleptikų, yra refleksinio atsako į hipotenziją rezultatas, taip pat jų vagolitinio poveikio pasireiškimas..

Poveikis virškinimo traktui ir kepenims. Šalutinis antipsichotikų poveikis, susijęs su jų įtaka virškinimo sistemos organams, dažnai pasireiškia dispepsinių sutrikimų (pykinimas, vėmimas, viduriavimas, apetito praradimas) forma, kuri būdinga šiems vaistams: chlorpromazinas, tioridazinas, fluphenazinas, tioproperazinas, haloperidolis, trifluperidolis, sultopriidolis risperidonas.

Anticholinerginis daugelio neuroleptikų poveikis sumažina skrandžio ir žarnyno judrumą bei sekreciją ir sukelia vidurių užkietėjimą (burnos džiūvimas taip pat yra dažnas simptomas). Šis nepageidaujamo poveikio derinys būdingas pericitazinui, pipotiazinui, levomepromazinui, alimemazinui, metofenazatui, chlorprotiksenui, benperidoliui, klozapinui, sultopridui..

Veikiami neuroleptikų (alifatinių fenotiazinų ir tioksantinų) veikia kepenų ląstelės, dėl kurių išsivysto gelta, išskyrus perfenaziną ir dikarbino hidrochloridą (retai). Vienas reikšmingiausių trūkumų vartojant chlorpromaziną yra vaistų (toksinių) hepatitų išsivystymas, todėl tuo pačiu metu kepenų pažeidimo atveju vaisto vartojimas yra ribotas. Esant kepenų ir tulžies sistemos komplikacijoms, būtina atšaukti gydymą ir pakeisti neuroleptiką.

Šlapimo sistema. Neurovegetaciniai sutrikimai apsaugo nuo šlapimo pūslės raumenų susitraukimo, sukelia šlapinimosi sunkumų. Šlapimo nelaikymas būdingas antipsichotikams, turintiems anticholinerginį poveikį.

Poveikis kraujodaros sistemai. Tarp šalutinių poveikių, susijusių su poveikiu kraujui, vyrauja jo sudėties pokyčiai, kurie atsiranda po 2-3 mėnesių gydymo neuroleptikais. Pavyzdžiui, chlorpromazinas sukelia leukopeniją, agranulocitozę. Nors šie šalutiniai poveikiai nėra tokie dažni, jie kelia didelį pavojų paciento gyvybei. Agranulocitozę taip pat sukelia trifluperazinas, levomepromazinas, fluphenazinas, chlorprotiksenas, klozapinas, pastarasis šiuo požiūriu yra pavojingiausias. Palyginti retai, agranulocitozė pasireiškia vartojant tioridaziną, tioproperaziną, haloperidolį. Daroma prielaida, kad agranulocitozė pasireiškia alergiškai, nėra priklausomybės nuo skiriamos vaisto dozės. Be agranulocitozės, kai kurie neuroleptikai sukelia trombocitopeniją ir anemiją (trifluperazinas), leukopeniją ir hemolizinę anemiją (chlorprotiksenas). Chlorpromazinas padidina kraujo krešėjimą ir tromboflebito išsivystymą.

Poveikis vandens ir druskos balansui. Gydant neuroleptikais (chlorpromazinu, trifluoperazinu, tioridazinu, risperidonu) retais atvejais pastebimi vandens ir druskos apykaitos sutrikimai, kartu su vandens sulaikymu organizme ir periferinės edemos išsivystymu. Edemos atsiradimas yra susijęs su antidiurezinio hormono hipersekrecija.

Poveikis endokrininei sistemai ir medžiagų apykaitai. Dėl antipsichozinių vaistų blokados centriniams dopamino receptoriams pastebimas kraujo prolaktino kiekio padidėjimas, kuris prisideda prie moterų galaktorėjos (tioridazino, fluphenazino, tioproperazino, haloperidolio, chlorprotikseno, sulpirido, sultoprido, risperidono) išsivystymo. Tokiu atveju gydytojui reikia atšaukti vaistą, paskirti kitą antipsichotiką ir bromokriptiną. Be to, šie vaistai sukelia pieno liaukų užaugimą, mėnesinių ciklo pažeidimus, kurie taip pat gali priklausyti nuo padidėjusio prolaktino kiekio. Vyrams sumažėja testosterono kiekis kraujo plazmoje, kuris tikriausiai prisideda prie impotencijos vystymosi.

Gydymas daugeliu antipsichozinių vaistų padidina pacientų (tioproperazino, chlorprotikseno, sulpirido, klozapino, sultoprido, risperidono) kūno svorį dėl sumažėjusio motorinio aktyvumo ir padidėjusio apetito. Tokie pacientai turėtų sumažinti vaisto dozę, vartoti kitą vaistą nuo psichozės, paskirti mankštą ir valgyti mažai kaloringą maistą. Tuo pačiu metu tokie vaistai kaip molindonas, pimozidas neturi įtakos kūno svoriui..

Naudojant neuroleptikus, yra centrinės termoreguliacijos pažeidimas, dažnai pasireiškiantis hipertermija (trifluoperazinas, sulpiridas, klozapinas) ir net hipotermija. Pastarasis būdingas vaikams, vartojantiems dideles haloperidolio dozes..

Poveikis lytinei funkcijai. Antipsichoziniai vaistai, tokie kaip haloperidolis, tioridazinas, tioproperazinas, sulpiridas, chlorprotiksenas, risperidonas, sukelia lytinę disfunkciją (sumažėja vyrų libido ir potencija), kurios yra gana dažnos. Pavyzdžiui, kai naudojami fenotiazinai, atsiranda priapizmas ir jį reikia operuoti. Tricikliai antipsichoziniai vaistai paprastai trukdo erekcijai ir ejakuliacijai. Norint pašalinti tokį šalutinį poveikį, būtina sumažinti dozę ir pakeisti vaistą..

Poveikis odai. Iš odos pusės pastebimi įvairūs šalutinio poveikio pasireiškimai, būdingi beveik visiems antipsichotikams. Odos reakcijos yra eriteminis dermatitas, eksfoliacinis dermatitas ir jautrumas šviesai fenotiazinams. Veikiami ultravioletinių spindulių, susidaro citotoksiniai fotoproduktai, kurie veikia citoplazminę membraną. Pacientams pasireiškia saulės jautrumas, panašus į saulės nudegimą, o farmacijos gamyklų darbuotojams, slaugytojams, besiliečiantiems su vaistais, pasireiškia fotokontaktinis dermatitas ir kitos alerginės reakcijos. Chlorpromazinas sukelia odos pigmentaciją, nes padidina melanino kiekį. Ši būdinga pigmentacija ypač akivaizdi moterims. Šių šalutinių poveikių koregavimas yra dozės sumažinimas arba antipsichozinio vaisto atšaukimas, perėjimas prie kito vaisto, antihistamininių vaistų skyrimas, atvirų odos vietų apsauga.

Poveikis regėjimui. Fenotiazinai ir tioksantenai gali sukelti regos sutrikimą, susijusį su anticholinerginiu poveikiu (midriazė, akomodacijos paralyžius). Todėl jų negalima skirti pacientams, kuriems yra siauro kampo glaukomos forma..

Visi antipsichoziniai vaistai, ypač didelėmis chlorpromazino ir tioridazino dozėmis, kaupiasi melanino turinčiose struktūrose (tinklainės pigmento epitelyje) ir sukelia toksinę retinopatiją (rainelės pigmentacija, sumažėjęs regėjimo aštrumas, spalvos išvaizdos simptomas, „purpuriniai žmonės“)..

Nutraukus vaisto vartojimą, pastebima savaiminė jo regresija. Ragena ir lęšiukas gali apniukti vartojant chlorpromaziną ir chlorprotikseną, kurie ilgai neišnyksta net ir nutraukus gydymą..

Nuorodos:
Žurnalas „Psichiatrija“
Tiranov A.S. "Bendroji psichiatrija"
Žmogaus biologijos žinių bazė.
Kovalevas V.V. „Vaikystės psichiatrija“.

Schiz.net: Šizofrenijos forumas - komunikacijos gydymas

Pacientų ir pacientų, sergančių F20 šizofrenija, MDP (BAD), OKS ir kitomis psichiatrijos diagnozėmis, forumas. Savipagalbos grupės. Psichoterapija ir socialinė reabilitacija. Kaip gyventi po psichiatrijos ligoninės

• Neatsakytos temos
• Paieška
• Vartotojai
• mūsų komanda

Nugalėk nuo psichozės

Nugalėk nuo psichozės

Terminas „neuroleptikas“ (senovės graikų νευρον - nervai, nervų sistema; senovės graikų ληψη - susilaikymas) paskelbtas pasenusiu, nes neurolepsija yra nepageidaujamas antipsichozinių vaistų šalutinis poveikis, o psichiatrija stengiasi to neatsiminti veltui. Terminas „neuroleptikai“ buvo pasiūlytas 1967 m., Kuriant pirmąją psichotropinių vaistų klasifikaciją.
Dar anksčiau šios medžiagos buvo vadinamos „pagrindiniais raminamaisiais vaistais“ arba „ataraktikais“ dėl ryškaus raminamojo, migdomojo ir raminamojo-nerimą mažinančio poveikio, kurį sukelia daugybė antipsichozinių vaistų, taip pat dėl ​​specifinės abejingumo išoriniams dirgikliams būsenos („ataraxia“). Šis pavadinimas buvo laikomas dar netinkamesniu ir išnyko iš apyvartos anksčiau nei pavadinimas „neuroleptikai“, nes ne visi antipsichoziniai vaistai turi raminamąjį ir migdomąjį poveikį, o kai kurie iš jų, priešingai, netgi turi aktyvinamąjį, slopinantį ir energizuojantį poveikį, ypač pastebimą mažomis dozėmis..
Ankstyviausias tipinių antipsichozinių vaistų - chlorpromazino-chlorpromazino - atstovas pradėtas plačiai naudoti 1952 m. Taip pat tipiški antipsichotikai, tai yra gerai žinomas trifluoperazinas, tioridazinas ir apskritai visi vadinamieji. "fenotiazinai", haloperidolis ir visi butirofenonai, klopiksolis, flupentiksolis ir kiti.
Pirmasis iš netipinių vaistų nuo psichozės - klozapinas (azaleptinas) - buvo sukurtas 1960 m. dauguma kitų netipinių antipsichozinių vaistų buvo sukurti 1990-aisiais.
[redaguoti] Antipsichotikų veikimo mechanizmas

Nervų sistemos pažeidimas - antipsichozinių vaistų vartojimo pasekmės
Pagrindinis visų šiandien žinomų neuroleptikų poveikis (kaip manoma, nes nieko nebuvo tirta psichiatrijoje) yra sumažinti nervinių impulsų perdavimą tose smegenų sistemose, kur dopaminas yra nervinių impulsų pernešėjas - dopamino D2 neuronų blokada. Tuo pačiu metu smegenų mezolimbinio regiono dopamino sistemose sumažėjęs nervinių impulsų perdavimas yra būtina antipsichozinio poveikio sąlyga, o tai reiškia teigiamų simptomų (kliedesio, haliucinacijų) pašalinimą. Nervinių impulsų perdavimo sumažėjimas hipotalamino ekstrapiramidinėje ir tuberoinfundibulinėje sistemose - hipofizėje yra kenksmingas ir nepageidaujamas poveikis, sukeliantis 50–60% pacientų pastebėtą ekstrapiramidinį šalutinį poveikį ir padidėjusį prolaktino kiekį kraujyje, kuris susijęs su daugeliu kitų šalutinių poveikių. Sumažėjęs impulsų perdavimas trigerio zonos dopamino neuronuose ir vėmimo centre suteikia antiemetinį poveikį, būdingą daugeliui antipsichozinių vaistų.
Mezokortikiniame kelyje esanti dopamino receptorių blokada, pasireiškianti antipsichoziniais vaistais, sukelia neigiamų simptomų vystymąsi (į kuriuos įvairūs autoriai įtraukia nuobodų afektą, emocinį autizmą, socialinę izoliaciją arba apatiją, anhedoniją ir kt.) Ir neurokognityvinį deficitą - susilpnėjęs mąstymas, sumažėjęs dėmesys, darbinė atmintis bendravimo įgūdžiai [2].
Visiems šiuolaikiniams antipsichoziniams vaistams yra vadinamasis „antipsichozinis slenkstis“, žemiau kurio antipsichozinis poveikis nėra realizuojamas ir atsiranda tik nespecifinis poveikis - hipnotizuojantis, raminamasis ir nerimą slopinantis, arba, priešingai, aktyvinantis ir slopinantis, taip pat antiemetinis poveikis. Norint veikti antipsichozinį poveikį, reikia bent 60–65% blokuoti nervinių impulsų perdavimą mezolimbinių ir mezokortikų (pirmiausia D2 tipo receptorių) dopamino sistemose..
Be to, skirtingo laipsnio antipsichoziniai vaistai blokuoja skirtingų tipų M-cholinerginius, histamino, adrenerginius receptorius..
D2 receptorių blokada (ar koks kitas neuroleptikų veikimo mechanizmas) sukelia antipsichozinį poveikį, taip pat sukelia sunkiausių šalutinių reiškinių išsivystymą - vėlyvoji diskinezija, neurolepsinė depresija, parkinsonizmas, akatizija, impotencija, motinos pieno tekėjimas. Taip pat vėlyvoji diskinezija apima oksidacinį stresą, kurį sukelia reakcija į receptorių blokavimą, tiesioginis neurotoksinis poveikis ir vis dar nežinomi mechanizmai..
Blokuodamas adrenerginius receptorius, pasiekiamas stiprus raminamasis poveikis, histamino p. - stiprus migdomasis, cholinerginis p. - atminties sutrikimas, sedacija, parkinsonizmo simptomų sumažėjimas. Neuroleptikas tarsi savaime tampa ciklodoliu - jis stipriai slegia dvi „konkuruojančias“ smegenų struktūras vienu metu, dėl to sumažėja į parkinus panašūs šalutiniai poveikiai, tačiau niekada iki galo neišnyksta. Acetilcholino receptorių blokada yra susijusi su anticholinerginiu kai kurių antipsichozinių vaistų poveikiu (sutrikusi akomodacija, burnos džiūvimas, šlapimo susilaikymas, vidurių užkietėjimas)..
Tipiškų antipsichotikų grupė daugiausia veikia dopamino receptorius ir paprastai blokuoja 75–80% D2 receptorių, o tai yra per daug gydant psichozę; netipinė grupė mažiau ir labiau veikia dopamino metabolizmą - pavyzdžiui, serotonino ir kitų neuromediatorių apykaitą.
Galima pastebėti, kad vienintelis terapinis antipsichozinių vaistų poveikis yra tiesiog išjungti skirtingas smegenų dalis - būtent tas, kuriose yra šie receptoriai..
Cholinerginiai neuronai yra atsakingi už atmintį ir yra visur smegenyse - ir smegenų pusrutuliuose. D2 receptoriai yra skirtinguose „nemąstančiuose“ smegenų dariniuose, atsakinguose už emocijas, atminties ir mąstymo formavimąsi, judėjimą, taip pat smegenų žievėje, kur vyksta pagrindiniai minties procesai..
Pagal amerikiečių „chlorpromazino ar aminazino ekvivalentų“ sampratą, vartojant adekvačias dozes, visų antipsichozinių vaistų veiksmingumas yra praktiškai vienodas, kurio lygį lemia individuali vaisto antipsichozinio poveikio galia. Šiuo atžvilgiu visi antipsichotikai gali būti laikomi keičiamais. Tai iš karto leidžia daryti išvadą, kad yra ypatingas skirtumas tarp haloperidolio, triftazino, klopiksolio, chlorpromazino, tioridazino ir kt. ne. Jie skiriasi tik papildomu spektru - raminamuoju veiksmu, „savęs koregavimu“ ir kt..
Receptorių blokada nėra vienintelis šių vaistų veikimo mechanizmas. Taip pat yra tiesioginis neurotoksinis poveikis, oksidacinis stresas ir daug daugiau..
Receptorių blokada negali apsieiti be pasekmių - smegenys yra gyvos, ir jos imasi visokių priemonių tam, kad kažkaip kompensuotų šį poveikį - padidėja receptorių tankis, pagreitėja neurotransmiterių sintezė, kuri gali veikti receptorius, kurių neužblokuoja antipsichoziniai vaistai, arba kai jie atšaukiami, sukelia visus naujus ir nauji įvairaus laipsnio grįžtamumo (iki negrįžtamumo) mechanizmai, kurie toli gražu ne visada yra palankūs, net atsižvelgiant į nuolatinį neuroleptikų gyvenimą. Kai kurie neuronai miršta, pažeidžiami neuroglia.

Anna pasitikėjo psichiatrais ir išsivystė „vėlyvoji diskinezija“
Netipiniai antipsichoziniai vaistai dažniau sukelia diabetą ir insultą nei tipiški antipsichoziniai vaistai [3] ir sukelia daugiau svorio nei haloperidolis [4]. Vyresnio amžiaus žmonėms antipsichoziniai vaistai padidina plaučių uždegimo riziką 60% [5]. Antipsichozinių vaistų poveikis lipidų apykaitai esant didelei psichotropinei apkrovai yra susijęs su didele širdies ir kraujagyslių ligų rizika, miokardo infarkto ir insulto rizika [6]. Ši rizika yra ypač didelė pacientams, vartojantiems kompleksinį gydymą tipiniais ir netipiniais antipsichotikais..
[taisyti] Netipinių antipsichozinių vaistų (antipsichotikų) veikimo mechanizmas ir šalutinis poveikis

Jų veikimo spektras apima tų pačių D2 receptorių blokavimą. Bet jie juos blokuoja dažnai pasirinktinai - tose vietose, kur jų blokada yra atsakinga už parkinsonizmo vystymąsi, jie nėra blokuojami. Jie taip pat stipriai (stipriau nei D2) blokuoja serotonino receptorius, tokius kaip 5-HT2. Ką tai veda, nežinoma. Jie nemėgsta to labai atskleisti - kaip veikia nauji vaistai, o dabar visi jie turi pačius naujausius, tai yra pagrindinis veikimo principas. Tai neabejotinai lemia smegenų struktūros pokyčius. Ištirta.
NEGALIMAS VIENAS PARUOŠIMAS NEVYKSTA IR NETRAUKIA „DEFEKTO“ PLĖTROS. Priešingai, TIPINĖ NEUROLEPTIKA LABAI PAVYZDŽIA JIEMS. ATYPIŠKAS - NEGALĖKITE LĖTI GERIAUSIU ATVEJU.
Taigi - geriausiu atveju išnyks haliucinacijos ir kliedesiai (dėl smegenų veiklos slopinimo - žmogus lyg ir budi, bet smegenys neveikia), mainais už daugybę žalingų padarinių..
Kliedesiai ir haliucinacijos taip pat nėra ypač pašalinami, net sėkmingiausių tyrimų metu antipsichoziniai vaistai rodo ne ką geresnį poveikį nei placebas (blogiausiu atveju jie prailgina psichozę). Ilgainiui (palaikomasis melas) jie to siekia efektyvumo požiūriu, net ir paūmėjimų prevencijos požiūriu (visi šalutiniai poveikiai išlieka, socialinis funkcionavimas dėl jų labai sutrinka ir apskritai nėra aišku - kodėl taip reikia gyventi?)
[taisyti] Pažinimo efektas
Kai kurie tyrimai pranešė apie neigiamų simptomų sumažėjimą, neurokognityvinio deficito sumažėjimą pacientams, vartojantiems antipsichozinius vaistus. Buvo manoma, kad tai gali atsirasti arba dėl dalinio agonizmo dopamino atžvilgiu, arba dėl afiniteto serotonino receptoriams, arba dėl greito D2 receptorių išsiskyrimo, arba dėl presinapsinių D2 / 3 receptorių blokados. Daugelyje šaltinių tokia nuomonė pareikšta apie rispoleptą (risperidoną), kai kuriuose - apie abifilus (aripiprazolą), kai kuriuose - apie amisulpridą (solianą), klozapiną (azaleptiną) ar kvetiapiną (serokvelį). 2005 m. Metaanalizė parodė netipinių vaistų pranašumą prieš haloperidolį. Tačiau, remiantis naujais duomenimis, serotonino hipotezė neatlaiko bandymų [7].
Be to, kaip pastebi stebėtojai, [8] teigiami pažinimo efektai, priskiriami tik naujoms psichotropinėms medžiagoms, buvo pastebėti mažuose farmacijos korporacijų remiamuose tyrimuose. Tuo pačiu metu atliktas didelis kognityvinio poveikio tyrimas nepriklausomame tyrime CATIE parodė, kad tiek haloperidolis, tiek nauji vaistai turi tą patį ir nedidelį teigiamą poveikį. [9] [10] 2007 m. Atlikto tyrimo metu buvo įrodyta, kad pagerėjus rezultatams, pacientai gali prisitaikyti prie pasikartojančių testų, kurie atspindi mokymosi efektą (angl. Practice practice) [11].
[redaguoti] Klasifikacija

Netipinių antipsichozinių vaistų grupei priklauso klozapinas, olanzapinas, risperidonas, kvetiapinas, amisulpridas, ziprasidonas, sertindolis, aripiprazolas ir kt..
Tipiški antipsichotikai apima:
1) raminamieji vaistai (iškart po vartojimo, turintys slopinamąjį poveikį): levomepromazinas, chlorpromazinas, promazinas, chlorprotiksenas, alimemazinas, peritsiazinas ir kt..
2) Ryškus, t. Y. Turintis galingą visuotinį antipsichozinį poveikį: haloperidolis, zuklopentiksolis, pipotiazinas, tioproperazinas, trifluoperazinas, fluphenazinas.
3) Disinhibuojantis, t. Y. Turintis disinhibicinį, aktyvinantį poveikį: sulpiridas, karbidinas ir kt..
Pagal kitą klasifikaciją galima išskirti:
1. Fenotiazinai ir kiti tricikliai dariniai:
turintys paprastą alifatinį ryšį (chlorpromazinas, levomepromazinas, promazinas, alimemazinas), turi galimybę stipriai blokuoti adrenerginius receptorius ir acetilcholino receptorius;
turintys piperidino šerdį (peritsiazinas, pipotiazinas, tioridazinas), turi vidutinį antipsichozinį poveikį, vidutinį ar lengvą šalutinį poveikį ekstrapiramidiniam ir neuroendokrininiam poveikiui;
su piperazino šerdimi (trifluoperazinas, etaperazinas, frenolonas, tioproperazinas, perfenazinas, proklorperazinas, tioproperazinas, trifluoperazinas, fluphenazinas) stipriai blokuoja dopamino receptorius, silpnai - adrenerginius receptorius ir acetilcholiną.
2. Tioksanteno dariniai (zuklopentiksolis, flupentiksolis, chlorprotiksenas), kurių veikimas yra maždaug panašus į fenotiazinus su piperidino šerdimi.
3. Butirofenono dariniai (benperidolis, haloperidolis, droperidolis, trifluperidolis), veikimas yra maždaug panašus į fenotiazinus su piperazino šerdimi.
4. Pakeistų benzamidų (amisulprido, sulpirido, sultoprido, tiaprido) poveikis panašus į fenotiazinų su piperidino šerdimi.
5. Dibenzodiazepino dariniai (kvetiapinas, klozapinas, olanzapinas).
6. Benzizoksazolo dariniai (risperidonas).
7. Benzizotiazolilpiperazino dariniai (ziprasidonas).
8. Indolo dariniai (dikarbinas, sertindolis).
9. Piperazinilchinolinono (aripiprazolo) dariniai.
Pagrindiniai antipsichotikų šalutiniai poveikiai

Svarbiausia, kad antipsichoziniai vaistai gali sukelti šalutinį poveikį, kuris nesiskiria nuo psichinių sutrikimų simptomų, įskaitant tuos, kurie „meluoja“ dėl šių neuroleptikų - kliedesiai, haliucinacijos ir sutrikęs mąstymas. Tai ypač pasakytina apie „stimuliuojančius“ neuroleptikus - haloperidolį, triftaziną, rispoleptą. Daugelis naujesnių netipinių vaistų nuo psichozės taip pat gali sukelti šį poveikį..
Vėlyvoji diskinezija

Karikatūra nuo psichozės, kurios rezultatas - „vėlyvoji diskinezija“
Vienas sunkiausių, bet ne vienintelis šalutinis poveikis yra vėlyvoji diskinezija. Šį negrįžtamą neurologinį sutrikimą sukelia gana ilgai (nuo 3 mėnesių) vartojami antipsichoziniai vaistai, taip pat antidepresantai. Tai pasireiškia nevalingais pasikartojančiais judesiais, tokiais kaip - kyšantis liežuvis, burnos judesiai burnoje, išpučiantys skruostus, mirksintys, sunkesniais atvejais - pirštų, rankų, kojų, bagažinės judesiai..
Įdomiausia tai, kad daugelis žmonių tai laiko šizofrenijos simptomu! Ne, tai yra šizofrenijos „gydymo“ simptomas. Tai visiškai negrįžtama, viena patikimų prevencijos priemonių yra šių vaistų nenaudojimas. Tiksliau sakant, yra „gydymo“ metodas - jis susideda iš neuroleptiko dozės didinimo. Šis metodas yra plačiai naudojamas, jis taip pat parašytas psichiatrinėse knygose. Vėlyva diskinezija yra susijusi su kognityvinėmis problemomis.
Pirmaisiais metais vidutiniškai vartojant antipsichozinius vaistus vidutiniškai yra apie 5 proc.
Akatizija
Akatizija yra itin nemalonus vidinio diskomforto jausmas, pasireiškiantis neramumu, nesugebėjimu likti vietoje. Akatizijos sunkumas gali svyruoti nuo lengvo nerimo iki intensyvaus susijaudinimo ir visiško nesugebėjimo išlikti ramiam, kartu su sunkia disforija. Gali sukelti savižudybę ar žmogžudystę.
Iš dalies dėl paciento nesugebėjimo apibūdinti savo būklės, akatizija dažnai lieka nediagnozuota arba psichiatrai ją dažniausiai priskiria klaidingai ligai. Tuo pačiu didinant neuroleptikų dozę, siekiant sumažinti susijaudinimą, akatizija dažniausiai tik pablogėja. Tačiau praktikoje, dešinėje ir kairėje, patvirtinti pagerbti pseudospecialistai akatiziją klaidingai įvardija kaip „šizofrenijos“ simptomus, drąsiai prideda antipsichotikų, po kurių jie didžiuojasi - „koks jis buvo rimtas ligonis - jis nebuvo gydomas astronominėmis neuroleptikų dozėmis!
Akatizija reiškia, kad pacientui yra ypač didelė rizika vėliau išsivystyti vėlyvoji diskinezija..
Paplitimas yra beveik visuose antipsichoziniuose preparatuose, vartojant pakankamai dideles dozes. Tai ypač būdinga „stimuliuojantiems“ neuroleptikams - haloperidoliui, trifluoperazinui ir kitiems piperazino fenotiazinams, risperidonui - jau esant minimalioms dozėms. Likę antipsichoziniai vaistai yra rečiau paplitę, tačiau vis dėlto net raminamasis chlorpromazinas taip pat turi.
Pseudo-narkotikų parkinsonizmas
Tai pasireiškia lėtais, „žingsniuotais“ judesiais, rankų ir kojų drebuliais, į kaukę panašiu veidu, eisenos minėjimu ir nusmukimu..
Psichiatrija siūlo pašalinti šiuos reiškinius vadinamuosius. „korektoriai“ (anticholinerginis-triheksifenidilas (ciklodolis), biperidenas (akinetonas) ir kt.) Šios medžiagos padeda blokuodamos cholinerginius receptorius, slopindamos kitas smegenų dalis papildomai, nei slopina antipsichozinius vaistus. Kaip ir galima tikėtis, jie taip pat sumažina antipsichozinį antipsichozinių vaistų aktyvumą ir pagreitina vėlyvosios diskinezijos vystymąsi. Daugelis antipsichozinių vaistų (chlorpromazinas, tizercinas, sonapaksas, klopiksolis ir kt.) Patys blokuoja šiuos receptorius, o tai sukuria iliuziją, kad jie ne taip stipriai veikia dopaminerginius receptorius ir apskritai atrodo „minkštesni“..
Pagalvokite apie tai, jei norite tapti tikru parkinsonu jaunystėje? Būsite nepatogūs, silpni, lėti ir bent jau persivalgysite naudodami šį nemalonų ciklodolį. Ką veiksite, kam dirbsite?
Vėlgi, pašaliniai mano, kad tai yra „šizofrenijos“ simptomas.
Paplitimas - vienokiu ar kitokiu laipsniu, visada. Mažomis dozėmis jis gali būti subtilus, tačiau eisena jau matoma, kaip senas senelis. Judesiai nėra tokie sklandūs. Padidinus dozę, viskas paaiškėja.
Nepraeina iškart.

Re: Debuffas nuo antipsichotikų

„Daržovių būsena“ (neurolepsija, neurolepsinė depresija)
Tai pasireiškia norų nebuvimu, silpnu atsakymu į dirgiklius - visa tai „prakeikti“. Nenoriu nieko daryti. Pacientai tampa paklusnūs (tuo džiaugiasi psichiatrai ir daugelis pacientų artimųjų). Juos galima lengvai pavaišinti paprastai nemėgiama koše arba priversti daryti tai, ko paprastai nedarys pacientas - nueiti į parduotuvę, nusikirpti plaukus, pakloti lovą ir net toliau gulėti toliau. Dėl troškimų trūkumo jis nedaro to, ko neprašo - neklausys garsios muzikos, nežais kompiuterinių žaidimų, nevaikščios naktimis ir t. Dėkingi artimieji dovanoja dovanas psichiatrui.
Vėl pašaliniai mano, kad tai yra „šizofrenijos“ simptomas.
Jis panašus į šizofreninį defektą, tačiau defektas, jei apskritai išsivysto, išsivysto per metus, o ne dienas ar mėnesius, kaip yra neurolepsijoje..
Paplitimas - vienokiu ar kitokiu laipsniu - visada. Nuo „asmenybės bruožų“ iki visiško daržovių. Priklauso nuo dozės ir naudojimo patirties. Jis praeina ne iš karto. Galbūt ne iki galo.
Kaip jaučiasi pacientas? Įsivaizduok - nieko negali sugalvoti. Jūs nieko nenorite. Mano galva - ne viena mintis. Atrodo, kad dairaisi aplinkui, bet niekas neįdomu. Viskas tuščia. Keistas, bet stiprus nerimas kankina. Noriu miego, bet miegoti neįmanoma. Noriu bėgti - bet kažkaip nenoriu. Liga, bet tu negali pūkuoti. Noriu visko, bet nenoriu. Nugara išlenkta, rankos dreba ir įsitempia, eisena nepatogi. Neįmanoma atlikti jokio fizinio darbo. Psichinis - dar labiau. Reikalaujantys gero judesio tikslumo - pamirškite tai. Ir tu nieko negali padaryti. Laikas bėga nepakeliamai ilgai.
Visi psichiškai sveiki žmonės, išbandę tipinius antipsichotikus ir net netipinius, apibūdina tai panašiai. Remiantis apžvalgomis, yra haliucinacijų ir kliedesių. Joks aprašymas, net jei jis yra dešimt kartų ilgesnis, tiksliai neapibūdina šių pojūčių (visi pažymi - to neįmanoma apibūdinti).
Psichiatrijos makulatūroje apskritai rašoma visiška nesąmonė - kad tai būtų beveik malonu.
Retas psichiatras bandė patirti šias būsenas. Tie, kurie juos išbandė, labai keičia požiūrį į šiuos vaistus. Beveik nustokite skirti.
Antidepresantai praktiškai nenaudingi neurolepsijai. Geriausiu atveju jums pasireiškia hipomanijos mišinys, vis dar negalvojant apie smegenis. Subjektyviai - kaip geriau, bet žala milžiniška. Taip yra dėl to, kad šią būklę sukelia dopamino receptorių, o ne serotonino ar norepinefrino, blokada, o suaktyvėjus serotonino sistemai, dopaminerginis dar labiau slopinamas. Net hipomanija neveiks vartojant didelę antipsichozinių vaistų dozę..
Kiti „žavesiai“ - impotencija, pieno liaukų patinimas vyrams ir moterų (kartais ir vyrams) pieno tekėjimas, didelė žala kepenims ir kitiems vidaus organams, nublanksta prieš visa tai.
Taip pat yra rizika patekti į kitą pasaulį - „Piktybinis neurolepsinis sindromas“.
Kitos pasekmės
Sunku žiūrėti televizorių, sunkiai atskirsi tai, ką matai.
Sunkumas skaityti tekstą.
Geras oras nėra laimingas, nesvarbu, ar lyja, ar šviečia saulė. Nėra malonaus jausmo pilkėti naktį - žiūrėti į mėnulį, žvaigždes, kvėpuoti grynu oru. Viskas tampa tarsi rūkas. Niekas nekelia jausmų. Vienas blogiausių neuromokslininkų padarinių yra beveik daržovė..
Akimis sunku sekti pravažiuojantį automobilį. Akių negalima priversti žiūrėti į vieną tašką, jos pradeda skaudėti, bėga į šonus.
Kojų skausmas nuo kelio iki pėdos, kiekvienas žingsnis yra skausmas.
Saulės šviesa atrodo blanki, o ne ryški.
Regėjimas blogėja, viskas, toliau nei 2 metrai, yra padengta rūku, plūduriuoja.
Kūnas mėšlungis, lovoje neįmanoma apsiversti.
Sąmonė prarandama, mintis mirksi labai spaudžiant; „O gal dabar„ išvažiuosite “į kitą pasaulį, ar liksite tokiu debilu visą gyvenimą?
Užspringti, nepakanka oro. Gaudykite mažus oro trupinius burnoje.
Liežuvis burnoje sulinko link gerklės.
Stiprus pilvo skausmas, kuris nepraeina dienomis.
Pagrindiniai netipinių antipsichozinių vaistų šalutiniai poveikiai

Vėlyvoji diskinezija
Netipiniams antipsichoziniams vaistams būdingas šiek tiek kitoks šalutinio poveikio spektras, susijęs su papildomo veikimo mechanizmo buvimu. Bet visi jie turi daugiau ar mažiau ryškų ir „tipišką“ šalutinį poveikį.
[redaguoti] Struktūriniai smegenų pokyčiai

Placebu kontroliuojami trijų makakų grupių, gydytų haloperidoliu ar olanzapinu terapinėmis dozėmis 17–27 mėnesius, tyrimai rodo reikšmingą svorio ir smegenų tūrio sumažėjimą dėl antipsichozinių vaistų vartojimo, kuris siekia 8–11% [12] ir yra susijęs su tūrių, tokių kaip pilka, sumažėjimu. baltoji medžiaga daugelyje sričių. Pilkosios medžiagos tūrio sumažėjimą daugiausia lėmė glijos ląstelių [13] praradimas, visų pirma astrocitų (iki 20% parietaliniame regione) ir oligodendrocitų (iki 11%), [14] tuo tarpu pastebėtas neuronų tankio padidėjimas, kurių bendras skaičius nepakito.... Po šių leidinių farmacijos kompanijos apkaltino, kad jų psichotropinių vaistų poveikis nebuvo tinkamai išbandytas naudojant gyvūnų modelius iki šių vaistų pateikimo į rinką [15]..
Tyrėja Nancy Andreasen mano, kad pagreitėjęs pilkosios medžiagos praradimas pacientams, vartojantiems didesnį kiekį antipsichozinių vaistų, rodo neigiamą poveikį. Ši pozicija sulaukia kritikos iš kitų tyrėjų, įskaitant Fuller Tory..
[taisyti] Pasveikimas nuo psichofarmakokarijos

Kaip greičiau sustabdyti narkotikų vartojimą?
Yra tik vienas atsakymas - nebepriimkite jų. Tik klausimas, ar visada reikia greitai sustoti? Jei juos vartojote kelis mėnesius ar ilgiau, o dozės yra pakankamai didelės, staigus nutraukimas gali sukelti abstinencijos sindromą net iš pradžių sveikam žmogui. Kitas dalykas, jei vartojate pailginimus (haloperidolio-dekanoato, rispolept-consta, klopiksolio depo ir kt.) Gana trumpą laiką. Ir, galbūt, kažkas jau paklausė "Kaip sustabdyti rispolepta-consta veikimą? Kaip greitai pašalinti klopiksolio-depo iš organizmo?" Ir atsakymas į šį klausimą kelia apmaudą - nėra žinomi daugiau ar mažiau prieinami, veiksmingi ir saugūs būdai tai padaryti. Taip, yra medžiagų, kurios pagreitina medžiagų apykaitą kepenyse, tačiau pailgėjus, jos mažai padeda. Taigi vartokite kepenų vitaminus ir palaukite. Visų pusinės eliminacijos laikas yra apie mėnesį.
„Rispolept-Konsta“ yra ypatingas pratęsimas, jo kiekis nesumažėja eksponentiškai, bet iš pradžių lėčiau (per mėnesį), paskui - daug greičiau. Taip yra dėl gudraus mechanizmo: rispoleptas yra mikroskopiniuose rutuliuose, ir palaipsniui šie rutuliai sunaikinami, išleidžiant turinį.
Kai kraujyje nebėra antipsichozinių vaistų?
Pusinės eliminacijos laikas paprastai neviršija dienos. Po savaitės nieko nebeliks.
Praėjo savaitė, o pojūčiai vis dar baisūs? Viskas ne iš karto. Kol bus sureguliuoti receptoriai, neuronai normalizuosis - eksperimentai su pelėmis parodė, kad haloperidolis veikia visą mėnesį. Arba jis taip ilgai sėdi smegenyse, arba taip keičia medžiagų apykaitą, ar dar kažkas.
Sinapsių dydžio / jautrumo atkūrimas trunka kelis mėnesius, metus ar du - niekur tai tikrai nėra parašyta. Priklauso nuo trukmės ir dozės, taip pat individualiai.
Tai nereiškia, kad atkuriamieji veiksmai turėtų būti pradėti po tokio lūkesčio, visada turėtų būti atkurta psichika, kiek įmanoma..
Smegenys nėra dopamino gamybos mašina. Užsitęsusios neurolepsijos metu smegenys buvo neaktyvios ir paprasčiausiai pamiršo, kaip mąstyti. Ar tavo judesiai trūkčioja? Ar eisenos kreivė? Anksčiau klampojai gitara, bet dabar negali? Neišmokta. Kadangi neuronai neveikė, jie buvo užblokuoti. Net jei žmogus pririštas, jis net pamirš, kaip vaikščioti, o čia dar blogiau.
Sužinokite dar kartą. Turėsite atnaujinti savo žinias apie aplinkinį pasaulį, kuris taip pat pasikeitė, kai gyvenote kaip robotas.
Nepataisomas antipsichotikų šalutinis poveikis

- Šios tabletės yra nematomi antrankiai smegenims.
Charlesas Patoshekas
Serialas „Kalėjimo pertrauka“
Ar atšaukus patyrėte vėlyvąją diskineziją ar kažką panašaus? Jei atšaukiama, tai gali išnykti nutraukimo diskinezija. Nepraėjo per du ar tris mėnesius, nieko negalima padėti. Psichiatrų teigimu, jį „apgauna“ chlorpromazinas. Tai neuroleptikas. Ir bet kuris kitas antipsichotikas. Tai yra, įkalti paskutinį vinį į karsto dangtį.
Jei suvalgytų (švirkščiamų į užpakalį) antipsichotikų chlorpromazino ekvivalentas neskaičiuojamas šimtais gramų, tai greičiausiai beveik visi šalutiniai poveikiai yra grįžtami. Žinoma, neuronų skaičius sumažėjo (o likusieji išdžiūvo), bet nedaug - gal dvigubai daugiau, nei paprastai žmogus praranda per šį laiką. Nors tai nėra žinoma tiksliai.
Ką daryti? Viską sužino iš naujo. Ne todėl, kad eitum į pirmą klasę ar į darželį, o tiesiog perskaityk keletą knygų, eik ten, kur seniai nebuvai, pradėk hobį - mokykis piešti ar pan..
Apie vaistų vartojimą pasveikimui
NENAUDOKITE jokių amfetaminų, vidurių kalių, labai stimuliuojančių nootropinių medžiagų, tokių kaip fenotropilas! KATEGORINIAI. Padidėjusio jautrumo receptoriams ir juos skatinti? Jūs negalite !! Viršžadinimas neuronams yra mirtinas. Ir antidepresantai - tuo labiau! Tai yra maskuoti antipsichotikai ir stimuliatoriai.
Jis gali būti naudojamas, jei norite per daug, pavyzdžiui, piracetamo (o paskui kai kurie stimuliuoja ir neleidžia miegoti, o naujai išlaisvinti neuronai - tuo labiau nenuspėjami), fenibuto (gali sukelti priklausomybę), pantogamo (taip pat priklausomybės). Apskritai geriau išmesti visą psichofarmakologiją ir net negalvoti.
Geriausia gerti vitaminus, nes antipsichotikai stipriai išeikvoja antioksidantų atsargas (vitaminas E netgi buvo išbandytas kaip vėlyvosios diskinezijos prevencija, atrodo, kad tai padėjo pelėms, žmonėms jis nėra toks sklandus).
Tai taip pat įmanoma (tiksliau, beveik neabejotinai bus) - pasekmės psichikai (na, jie patyrė stiprų stresą - jie buvo apgauti, bet jie išgydė ir dar kas. psichikos neurolepsija) - tokiais atvejais ir be neuroleptikų ir kt. žmonės labai keičiasi. Kartais iki gyvenimo pabaigos kareiviai sapnuoja košmarus, atsiranda žvilgsniai (jis paėmė ir nužudė praeivį, nes atsirado žvilgsnis, kad jis buvo kare ir pan.) - daug dalykų, kuriuos karas duoda psichologams, taip pat ir iš kalėjimų, toli gražu ne taisyti.
Turime rasti žmogų, kuris viso to išklausys ir supras.
Laikykite tai, atsižvelgiant į religiją, kaip Dievo bausmę (- Kaip jūs patekote į beprotnamį? - Ar tai buvo kvaila), ar išbandymą, ar logišką neteisingo gyvenimo ir mąstymo pabaigą.
Smegenys sugeba pačios susitvarkyti, iš tikrųjų atkurti, prisitaikyti prie naujų sąlygų, sportas, įprasta mityba, taip pat teigiamas požiūris į pasaulį labai padeda..
Visiškai nekenksmingi ir labai naudingi yra: homeopatija, buitiniai terapiniai prietaisai „Radamir“, CEM-TESN, taip pat ezoterinė technika „kūrybinė vizualizacija“..
[taisyti] Nuorodos

Neurolepsinis sindromas

Medicinos ekspertai peržiūri visą „iLive“ turinį, kad užtikrintų kuo tikslesnį ir faktinį faktą.

Turime griežtas informacijos šaltinių pasirinkimo gaires ir susiejame tik su patikimomis interneto svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, įrodytais medicinos tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose esantys skaičiai ([1], [2] ir kt.) Yra interaktyvios nuorodos į tokius tyrimus.

Jei manote, kad kuris nors mūsų turinys yra netikslus, pasenęs ar kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.

• TLK-10 kodas
• Epidemiologija
• Priežastys
• Rizikos veiksniai
• Patogenezė
• Simptomai
• Etapai

• Formos
• Komplikacijos ir pasekmės
• Diagnostika
• Diferencinė diagnozė
• Gydymas
• Su kuo susisiekti?
• Prevencija
• Prognozė

Neurolepsinis sindromas (NMS) yra gana reta, bet gyvybei pavojinga būklė - tam tikra organizmo reakcija į antipsichozinių vaistų vartojimą, kuriai būdinga padidėjusi kūno temperatūra, raumenų standumas, psichinės būklės pokyčiai ir autonominės nervų sistemos reguliavimas. NMS dažniausiai išsivysto netrukus po gydymo antipsichotikais pradžios arba padidinus vartojamų vaistų dozes.

TLK-10 kodas

Epidemiologija

Neurolepsinis sindromas pasireiškia 0,07–2,2% atvejų pacientams, vartojantiems antipsichozinius vaistus. Vyrams dažniau nei moterims santykiu 2: 1. Vidutinis paciento amžius yra 40 metų.

Jei pagrindinė liga jau buvo pradėta gydyti, tada neurolepsinio sindromo pasireiškimo dažnis priklausys nuo kelių veiksnių - pasirinkto vaisto, paciento fizinės ir psichinės būklės, galvos traumų. Pirmieji požymiai pasireiškia jau gydymo pradžioje, 15–21 dienomis. Trečioji NS atvejų dalis greičiausiai siejama su gydymo režimo ypatumais - greitu dozių didinimu ar papildomų sustiprinto poveikio vaistų grupių įvedimu. Vienas iš pavyzdžių yra gydymas chlorpromazinu ir haloperidoliu, siekiant greitesnio antipsichozinio poveikio. Taip pat ekstrapiramidiniai pokyčiai gali sustiprėti dėl staigaus vaisto vartojimo nutraukimo - „nutraukimo sindromo“.

Neurolepsinis sindromas ir piktybinis neurolepsinis sindromas vystosi ne tik pacientams, turintiems sveiką psichiką, bet ir tiems, kuriems yra buvę šizofrenijos, afektinių sutrikimų, šizoafektinės psichozės, taip pat smegenų patologijų, įgytų gimdoje ar gimdymo metu (toksikozė nėštumo metu motinai, neišnešiotumas, motinos infekcijos pirmoje nėštumo pusėje, virvelių įstrigimas ir smaugimas, gimdymo trauma, neišnešiojimas). Šie faktai rodo, kad paciento smegenys ankstyvame amžiuje patyrė organinių pažeidimų ir yra labiau pažeidžiamos..

Tiems pacientams, kuriems anksčiau nebuvo organinių smegenų pažeidimų, jų netoleravimas neuroleptiniams vaistams gali sukelti vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimą ir išsekimą..

Neurolepsinio sindromo priežastys

NS reiškia neurologinių sutrikimų grupę, kuri išsivysto vartojant antipsichozinius vaistus. Pagal NS pasireiškimo pobūdį jie yra labai įvairialypiai, jie yra ir ūmūs, ir lėtiniai. Kuriant chlorpromazino gydymo režimą, smegenų pokyčiai buvo laikomi normaliais, ir daugelis gydytojų manė, kad tai rodo teigiamą gydymo dinamiką. Tačiau laikui bėgant giliau ištyrus šį reiškinį paaiškėjo daugybė labai rimtų, o kai kuriais atvejais ir negrįžtamų psichosomatinių pokyčių..

Nepaisant to, kokybiškiausias gydymo rezultatas pasiekiamas būtent panaudojus antipsichozinius vaistus, net jei neatsižvelgiame į tai, kad trečdalį Parkinsono ligos atvejų išprovokuoja jų vartojimas. NS neigiamai veikia žmogaus asmenybę - jis tampa asocialus, praranda darbingumą, blogėja gyvenimo kokybė.

Yra trys sutrikimo pasireiškimo etapai - ankstyvasis, užsitęsęs ir lėtinis. Pagal simptomų pobūdį yra šios formos:

• neuroleptinis parkinsonizmas;
• ūminė distonija;
• akitosia;
• vėlyvoji diskinezija;
• piktybinis neurolepsinis sindromas.

Iki pabaigos neurolepsinio sindromo atsiradimo priežastys vartojant antipsichozinius vaistus nebuvo nustatytos. Tarp gydytojų buvo iškelta hipotezė, kad pažeidimo priežastis yra blokuojami dopamino receptoriai, dėl ko sutrinka neurotransmiterių disbalansas ir nutrūksta bendravimas tarp talamo ir subkortikalinių struktūrų..

Rizikos veiksniai

Neurolepsinis sindromas gali išsivystyti ne tik vartojant antipsichotiką, bet ir dėl kitų priežasčių. Neurolepsinio sindromo išsivystymo rizikos veiksniai:

Ilgalaikė terapija netipiniais antipsichotikais:

• butirofenonai - haloperidolis, domperidonas, benperidolis;
• fenotiazinai - dibenzotiazinas, tiodifenilaminas, paradibenzotiazinas;
• tioksantenai - klopiksolis, truksalis, fluanksolis.

Šalutinis vaistų nuo psichozės poveikis:

• didelės pradinės antipsichotikų dozės;
• gydymas didelių komponentų antipsichotikais be aiškios dozės;
• injekcijos nuo psichozės;
• pagrindinės psichinės ligos, turinčios akivaizdų ekstrapiramidinį sutrikimą, gydymas;
• per greitai didinama vaistų dozė;
• su antipsichotikais nesuderinamų vaistų įvedimas.

Būdingų požymių fiksavimo istorija:

• estetikos paskyrimas be diagnostikos ir gerovės kontrolės;
• kūno dehidratacijos faktas;
• fizinio išsekimo faktas (nepakankama ar nepakankama mityba);
• psichomotorinio sujaudinimo faktas;
• katatonija;
• lėtinis alkoholizmas;
• vandens ir elektrolitų pusiausvyros pažeidimas;
• skydliaukės funkcijos sutrikimas.

Organinio pobūdžio smegenų nugalėjimas:

• trauminis smegenų pažeidimas;
• encefalopatija dėl traumos;
• silpnaprotystė;
• nuolatinis ekstrapiramidinis sutrikimas.

Patogenezė

Neurologinio sutrikimo esmė yra silpnas nervų laidumas šalia bazinių branduolių. Neurolepsinio sindromo patogenezė slopinant dopaminerginę neurotransmisiją, sukeliančią ekstrapiramidinius sutrikimus, padidėjusį raumenų tonusą. Dėl to išsiskiria kalcis ir palaipsniui naikinamas raumenų audinys. Lygiagrečiai užsikimšę hipotalamyje esantys vegetaciniai centrai yra užblokuoti, dėl to prarandama šilumos gamybos kontrolė ir tai yra aukšta temperatūra. Be to, dėl autonominių branduolių blokavimo dėl dopamino atsiranda hiperkatecholaminemija, hipersimpatotonija, hiperkortizolemija. Šie pokyčiai yra nukrypimas nuo normos ir kelia tiesioginę grėsmę gyvybei..

Tačiau gydymas antipsichoziniais vaistais ne visada gali sukelti sunkių neurologinių pokyčių. Svarbų vaidmenį vaidina predisponuojantys veiksniai - gydymo schema ir trukmė, pagrindiniai ir papildomi vaistai, galvos smegenų traumos ir paciento fizinė būklė..

Antipsichotikai yra labai stiprūs vaistai, ilgai vartojant juos, gydant savarankiškai ar padidėjus paskirtoms dozėms, jie gali sukelti rimtų psichosomatinių pokyčių, negalią ir asocializaciją. Todėl juos reikia vartoti atsargiai, pacientui reikia suteikti reikiamą pagalbą ir paramą..

Neurolepsinio sindromo simptomai

Neurolepsinio sindromo esmė yra simptomų grupė, pastebėjusi, kad ankstyvoje stadijoje ateityje galite išvengti rimto psichikos sutrikimo. Pagrindiniai neurolepsinio sindromo simptomai:

• pablogėjęs raumenų silpnumas ir aukšta temperatūra. Gali būti išreikštas lengvu raumenų hipertoniškumu ir iki neįmanoma atlikti judesio (simptomas „švino vamzdis“).
• simptomų atsiradimas iš ekstrapiramidinių sutrikimų grupės - chorėjos, disartrijos, bradikinezijos atsiradimas, negalėjimas nuryti dėl kramtomųjų raumenų spazmo, nekontroliuojami akių judesiai, „klajojantis žvilgsnis“, hiperekspresyvios veido išraiškos, padidėję refleksai, rankų, kojų, galvos drebėjimas, nesugebėjimas išlaikyti pusiausvyros, nuostoliai kosmose, sunku vaikščioti.
• aukšta temperatūra, iki 41–41 laipsnio, reikalaujanti skubios medicininės pagalbos.
• somatiniai sutrikimai - tachikardijos atsiradimas, kraujospūdžio padidėjimas, blyški oda ir hiperhidrozė, seilėtekis, enurezė.
• vandens ir elektrolitų pusiausvyros pažeidimas, išsekimas - įdubusios akys, sausos gleivinės, biri oda, apnašos ant liežuvio.
• psichikos sutrikimai - nerimas, kliedesys, katatonijos atsiradimas, neryški sąmonė.

Pirmieji požymiai

NS, kaip taisyklė, neprasideda staiga, todėl pirmieji neurolepsinio sindromo požymiai padės laiku atpažinti ligos atsiradimą, kai ją galima labai greitai sustabdyti ir nepakenkti sveikatai..

Bradikinezija - judesių sunkumas tampa pastebimas, jie lėti, posūkiai duodami sunkiai. Judesiai vyksta nepilnai, laipsniškai - „krumpliaračio“ simptomas, pacientas negali išlaikyti pusiausvyros, tampa sunku judėti, drebulys plinta į galvą, rankas, kojas, veido išraiška labiau panaši į kaukę, kalba lėta arba jos nėra, padidėjęs seilėtekis. Psichiniai asmenybės pokyčiai tampa labiau pastebimi - depresija, bendravimo stoka, bloga nuotaika, mąstymo slopinimas.

Šis sindromas išsivysto pirmąją terapijos savaitę, vyresni žmonės yra jam jautresni..

Parkinsonizmo reiškiniai ypač ryškūs gydant silpną ryšį turinčiais neuroleptikais (paskyrus haloperidolį, fluorofenaziną, triftaziną). Parkinsonismas yra labai retas, kai gydoma netipiniais antipsichoziniais vaistais..

Vaistinis parkinsonizmas yra trumpalaikis ir išnyksta nutraukus gydymą, tačiau buvo užfiksuoti sporadiniai atvejai, kai simptomai yra negrįžtami ir išlieka visą gyvenimą..

Taigi pirmieji klinikiniai neurolepsinio sindromo požymiai yra šie:

• Raumenų sustingimas.
• Hipertermija (temperatūra> 38 ° C).
• Prakaitavimas.
• Seilėtekis.
• Odos blyškumas.
• Disfagija.
• Dusulys.
• Tachipnėja, kvėpavimo sutrikimas (31% atvejų).
• Tachikardija.
• Padidėjęs ar nestabilus kraujospūdis.
• Hipoksemija.
• Drebulys.
• Šlapimo ir išmatų nelaikymas.
• Eisenos sutrikimas.
• Psichomotorinis sujaudinimas.
• Kliedesys, letargija, stuporas, koma.

Etapai

Patikimų ekstrapiramidinių sutrikimų priežasčių nenustatyta, tačiau dauguma psichiatrijos ir neurologijos sričių specialistų laikosi hipotezės dėl dopamino receptorių blokavimo, vėliau sunaikinant ryšį tarp talamamo ir subkortikinės zonos. Pažeidimus galima sukelti vartojant bet kokius antipsichozinius vaistus, tačiau ryškiausias yra po gydymo tipiniais antipsichoziniais vaistais..

Išskiriami šie neurolepsinio sindromo etapai:

• Neuroleptinio parkinsonizmo susidarymas. Judesiai tampa pertraukiami, žmogus neaktyvus, veido raumenys nejudrūs, atsiranda nuosmukis ir prakaitavimas, sunku susikaupti, sumažėja gebėjimas prisiminti ir įsisavinti informaciją, prarandamas susidomėjimas aplinkiniu pasauliu.
• Ūminė distonijos būklė. Tai atsiranda arba pradedant vaistų terapiją, arba padidinus pagrindinio vaisto dozę. Pasirodo nevalingi raumenų spazmai, sukeliantys diskomfortą, o sunkiais atvejais - sąnarių išnirimai.
• Ankstyvosios ar vėlyvosios akatizijos formos. Didėja judrumas, judėjimo, veiksmo poreikis. Asmuo jaučia nerimą, nerimą, nuolat liečia ar tempia drabužius. Būklę dažnai sunkina depresija, kuri apsunkina pradinės ligos eigą ir netgi gali sukelti savižudybę.
• Vėlyvoji diskinezija. Išsivysto po ilgo laikotarpio nuo gydymo pradžios, dažniausiai pasireiškia vyresniame amžiuje. Būdingi raumenų spazmai, eisenos iškraipymai, socializacijos problemos, kalbos sutrikimai.
• Piktybinio neurolepsinio sindromo susidarymas. ZNS užima ketvirtadalį visų komplikacijų atvejų po gydymo neuroleptikais. Pavojus yra tas, kad net ir skubiai hospitalizavus ir intensyviai gydant, palankus rezultatas nėra garantuotas, o asmenybės pokyčiai jau yra negrįžtami..

Formos

Atsižvelgiant į išsivystymo greitį, įprasta atskirti ūminius, užsitęsusius ir lėtinius neurolepsinius sutrikimus. Ūminėje formoje, kuri išsivysto ankstyvosiose gydymo stadijose, rimtų negrįžtamų pokyčių nepastebima. Norint normalizuoti būklę, pakanka atšaukti arba sumažinti antipsichozinių vaistų dozę.

Ilgai gydant antipsichoziniais vaistais, stebimas užsitęsęs kursas, tačiau ši būklė yra sunkesnė, atsižvelgiant į pažeidimų sunkumą, gali prireikti gydymo prižiūrint ligoninėje. Po kelių mėnesių po vaisto vartojimo simptomai išnyksta.

Lėtinė forma atsiranda gana ilgai vartojant antipsichozinius vaistus, visi pokyčiai jau yra negrįžtami ir negali būti ištaisyti, atsižvelgiant į gydymo narkotikais taktiką..

Simptomai, jungiantys neurolepsinio sindromo tipus:

• Letargija, letargija, blogas erdvės suvokimas, judėjimo problemos, raumenų spazmai ir drebulys.
• Emocionalumas, depresinė nuotaika, asocialumas.
• Su piktybine eiga - visiškas nejudrumas, bekontaktis, hipertermija.

NS yra labai rimta būklė, kuriai reikia ne tik kompetentingo savalaikio gydymo, bet ir paciento priežiūros, kad būtų išvengta antrinės infekcijos, pragulų, plaučių uždegimo ir atsitiktinių traumų vystymosi..

Piktybinis neurolepsinis sindromas

Dėl ilgalaikio neuroleptinio gydymo atsiranda tokia rimta paciento gyvenimo komplikacija, kaip piktybinis neurolepsinis sindromas. Tačiau jis gali išsivystyti pavartojus kitų vaistų, blokuojančių dopamino receptorius. ZNS užima ketvirtadalį visų komplikacijų atvejų po gydymo antipsichoziniais vaistais. Pavojus yra tas, kad net ir skubiai hospitalizavus ir intensyviai gydant, palankus rezultatas nėra garantuotas, o asmenybės pokyčiai jau yra negrįžtami..

Svarbu mokėti atskirti piktybinį neurolepsinį sindromą nuo kitų ligų, kad galėtume suteikti pagalbą ankstyvoje stadijoje. Klinika labiausiai panaši į:

• serotonino sindromas;
• mirtina katatonija;
• infekcinės ligos - encefalitas, stabligė, meningitas, pasiutligė, sepsis;
• epileptiforminė būklė;
• abstinencijos simptomai (alkoholiniai, barbitūratai, raminamieji);
• išeminis insultas;
• piktybinė hipertermijos forma;
• šilumos smūgis, perkaitimas;
• apsinuodijimas vaistais (amfetaminu, salicilatais, sunkiųjų metalų druskomis, fosforo organiniais junginiais, anticholinerginiais preparatais, strichninu, ličiu);
• autoimuniniai sutrikimai;
• CNS navikai.

Ekstrapiramidinis neurolepsinis sindromas

Daugeliu atvejų gydymas neuroleptikais sukelia motorinius, autonominius ir psichinius sutrikimus. Ekstrapiramidinis neurolepsinis sindromas yra simptomų rinkinys, rodantis smegenų piramidinių struktūrų pažeidimą. Šiai kategorijai priklauso parkinsonizmo, distonijos, rankų, galvos, chorea akathisia, miokloninių priepuolių drebulys. Antipsichozės sukelti judėjimo sutrikimai skirstomi į:

• Parkinsonizmas. Būdingas lengvas kursas, akiniai pažeidimai, didelis prolaktino kiekis, judesių lėtumas, mieguistumas, pusiausvyros praradimas, klajojantis žvilgsnis, silpnumas ir ribotas judesio diapazonas..
• Ūminė distonija.
• Ūminė akatizija. Nerimas, nuolatinis poreikis judėti, pasikartojantys judesiai, depresija, asocialumas.
• Vėlyvoji diskinezija.

Ekstrapiramidinį neurolepsinį sindromą gali sukelti vartojant kitus vaistus (kalcio antagonistus, antidepresantus, cholinomimetikus, ličio preparatus, prieštraukulinius). Dėl ekstrapiramidinių sutrikimų ligoninėje reikalinga specializuota medicininė pagalba, be tinkamo gydymo didelė mirties rizika.

Neurolepsinio deficito sindromas

Gydymas tipiškais antipsichoziniais vaistais sukelia neurolepsinį defektą, kuris ne visada būna grįžtamas po nutraukimo. Neurolepsinio deficito sindromui būdingas afektinis sutrikimas, kognityvinių ir socialinių funkcijų slopinimas. Simptomai iš esmės panašūs į šizofrenijos išsivystymą ir skirstomi į pirminius ir antrinius. Pirminis yra tiesiogiai susijęs su liga, antrinis yra susijęs su šalutiniu neuroleptiniu poveikiu ir gali būti pritaikytas vaistui.

Neurolepsinio deficito sindromas turi šiuos simptomus:

• Valios priespauda, ​​vangus iniciatyvos trūkumas, emocinio atsako į įvykius trūkumas. Susidomėjimas gyvenimu mažėja, nėra motyvacijos, įprasti interesai nesukelia jokios reakcijos, žmogus riboja savo socialinį ratą ir atsitraukia į save.
• Variklio ir protinės veiklos slopinimas, psichinės veiklos greičio sumažėjimas, nesugebėjimas susikaupti atliekant užduotį, atminties sumažėjimas, dėl to galvos „tuštėjimo“ jausmas ir intelekto sumažėjimas..
• Išėjimas iš visuomenės, atsiribojimas, depresinė būsena, lydima miego sutrikimų, nerimo, dirglumo ir pykčio, akatizija. Praktiškai yra atvejų, kai neurolepsinis sindromas be tinkamo gydymo ir priežiūros kartu su depresija privertė žmogų nusižudyti.

Ūminis neurolepsinis sindromas

Atsižvelgiant į ligos trukmę, įprasta atskirti ūminius, užsitęsusius ir lėtinius neurolepsinio sindromo eigos variantus. Ūminis neurolepsinis sindromas yra ankstyva ligos forma, išsivystanti pirmosiomis pagrindinės ligos gydymo vaistais dienomis. Šiame etape staigus vaisto atsisakymas veda į pradinę būseną.

Ligos eigą lydi daugybė simptomų, kurių negalima suskirstyti į unikalius, o tai žymiai sulėtina diferencinę diagnozę. Dažni požymiai yra lėtas judėjimas, sąmonės drumstumas, sutrikęs mąstymas, judėjimo sunkumai („krumpliaratis“), sutrikusi koordinacija, rankų, galvos drebėjimas (parkinsonizmas). Pacientas nėra komunikabilus, nerodo emocijų, yra santūrus, veido išraiška nėra išraiškinga. Būdingas bruožas yra hiperkinezė (obsesiniai, cikliškai pasikartojantys judesiai, kurių valios jėga negali sustabdyti, tik įvedus raminamuosius).

Toliau vartojant vaistus, įmanoma transformacija į sunkiausią formą - piktybinį neurolepsinį sindromą. Be nurodytų neuropsichinių požymių, atsiranda ir somatiniai pokyčiai - aukšta temperatūra (41–42 laipsniai), visiškas nejudrumas. Jei šiame etape intensyvi terapija nevykdoma, mirtingumo tikimybė yra didelė..

Komplikacijos ir pasekmės

Bet kuris vaistas, be teigiamo poveikio, turi ir kitą poveikį organizmui. Tai ypač pasakytina apie neuroleptinius vaistus. Jei jie vartojami ilgą laiką arba dozė smarkiai padidėja, atsiranda šios neurolepsinio sindromo pasekmės ir komplikacijos:

1. Visi judesiai yra pagreitinti, žmogus turi visą laiką judėti, vaikščioti ir labai greitai. Sustabdyti žmogaus motorinę veiklą galima tik raminamųjų vaistų pagalba..
2. Kitas būdingas bruožas yra nuolatinė motorinė akių veikla - paviršutiniškas žvilgsnis, ilgai neužfiksuotas kažko, ryški mimika, žmogus dažnai rodo liežuvį. Kartu su tuo pažymima hiperlordozės išvaizda.
3. Pažeidžiami veido raumenys, dėl kurių pasikeičia pažįstami veido bruožai, ši būklė gali likti fiksuota.
4. Kartu su fiziniais pokyčiais gydymą antipsichotikais lydi ir depresinės būklės.
5. Virškinimo trakto sutrikimai - uždelstas seilėtekis, sunkumas epigastriume, „pilvo pūtimo“ jausmas kepenyse.

Aštriai nutraukus antipsichotikų vartojimą, atsiranda agresija, viso kūno skausmai, skausmai, miego sutrikimai, depresijos būsenos - pacientas verkia, neramus. Pavojingiausias dalykas staigiai nutraukus vaisto vartojimą yra tai, kad gali pasikartoti pagrindinė liga, su kuria kovota padedant šiems vaistams. Esant tokiai situacijai, turite susisiekti su savo gydytoju dėl problemos, kad jis sumažintų optimalią vaisto dozę. Tai paruoš kūną kursų pabaigai, nepadarydama didelės žalos psichosomatiniame lygmenyje..

Kitos galimos neurolepsinio sindromo komplikacijos:

• Ūminė griaučių raumenų nekrozė.
• Inkstų nepakankamumas.
• Širdies aritmijos ir miokardo infarktas.
• Aspiracinė pneumonija.
• Kvėpavimo sutrikimas.
• Plaučių embolija ir giliųjų venų trombozė.
• Kepenų nepakankamumas.
• DIC sindromas.
• Psichinės ligos atsinaujinimas, atsisakius antipsichozinių vaistų.

Neurolepsinio sindromo diagnostika

Ekstrapiramidinis sindromas pats savaime neturi visuotinai priimtų diagnostinių kriterijų, todėl neurolepsinio sindromo diagnozė sumažinama, išskyrus panašias patologines būkles. Tačiau diferenciacija gali būti sunki mirtina katatonija, piktybine, nepaveldimo pobūdžio hipertermija ir serotonino sindromu. Patvirtinimui surenkama anamnezė, atliekama analizių ir funkcinių bandymų serija ir išsamiai nustatomi būtini tyrimai..

Analizuoja

Labiausiai informatyvios neurolepsinio sindromo analizės yra pagrįstos biologiškai aktyvių skysčių kūno aplinkų tyrimu, būtent:

• atlikti bendrą kraujo tyrimą (padidėjęs ESR iki 70 mm / h, mažas leukocitų procentas, mažas baltymų frakcijų procentas serumo mėginyje, karbamidas ir kreatininas virš normos).
• šlapimas klinikinei analizei;
• arterinio kraujo, kad būtų galima nustatyti dujų kiekį jame. (didelis azoto kiekis).
• kepenų tyrimai;
• kraujo serumas ir šlapimas toksikologiniam tyrimui atlikti;
• punkcija smegenų skysčio analizei, išskyrus meningitą, encefalitą ir kt.;
• kraujo krešėjimo greičio nustatymas.

Jei analizėse užfiksuoti dideli nukrypimai nuo normos, instrumentinė ir diferencinė diagnostika neįtraukia kitų ligų, neurolepsiniu sindromu sergančiam pacientui reikia hospitalizuoti ir toliau gydyti. Atsižvelgdami į ligos formą ir stadiją, galime kalbėti apie tolesnę paciento sveikatos prognozę..

Instrumentinė diagnostika

Labiausiai informatyvi laboratorinė analizė apima biologiškai aktyvios kūno skysčių aplinkos tyrimą, būtent:

• bendro kraujo tyrimo atlikimas;
• šlapimas klinikinei analizei;
• arterinis kraujas, siekiant nustatyti dujų kiekį jame;
• kepenų tyrimai;
• kraujo serumas ir šlapimas toksikologiniam patikrinimui;
• punkcija smegenų skysčio analizei atlikti;
• kraujo krešėjimo greičio nustatymas.

Instrumentinė neurolepsinio sindromo diagnostika vyksta dviem etapais:

• plaučių rentgenografijos organizavimas;
• elektroencefalografijos paskirtis stebėti impulsų elektrinį laidumą smegenyse.

Remiantis analizės rezultatais, NS nurodomi šie duomenys:

• leukocitozės nustatymas, formulės pasislinkimas į kairę;
• didelis kreatinofosfokinazės kiekis;
• metabolinės acidozės patvirtinimas.

Piktybinę neurolepsinio sindromo eigą rodo elektrolitų, didelio alanino aminotransferazės, aspartato aminotransferazės, aldolazės, laktato dehidrogenazės ar pieno rūgšties disbalansas, mažas geležies kiekis serume, didelis azoto kiekis kraujyje, raumenų baltymų irimas šlapime..

Diferencinė diagnozė

Ankstyvoje stadijoje gali būti gana sunku atpažinti neurolepsinį sindromą, daugiausia dėl to, kad jo simptomai priskiriami pagrindinei ligai. Pirmuosius simptomus praleisti pavojinga ir dėl to, kad uždelsta neurolepsinio sindromo diferencinė diagnozė sukelia jo piktybinį naviką, kuris pablogina paciento psichosomatinę būseną ir gali būti negrįžtamas..

Sunku diagnozuoti ir diferencijuoti šią būklę dėl daugybės panašių sąlygų. Nagrinėjant būtina neįtraukti fakto:

• gerybinis neurolepsinis ekstrapiramidinis sindromas (pasireiškia be karščiavimo);
• sąmonės aiškumo praradimas, rabdomiolizės procesai);
• katatoninė būsena (vartojant anamnezę būtina patikslinti duomenis);
• meningitas;
• encefalitas;
• kraujavimas smegenų požievyje (patvirtintas po juosmens punkcijos);
• šilumos smūgis (oda sausa, o raumenys, palyginti su NS, yra hipotonijoje);
• atmesti piktybinės hipertermijos tikimybę (buvę skausmo malšinimo atvejai, naudojant halogenintą anestetiką, sukcinilcholino injekciją);
• nekonvulsinė epilepsija;
• infekcinės etiologijos karščiavimas;
• serotonino sindromas (anamnezėje buvo vartojami antidepresantai, viduriavimas, pykinimas, tačiau ryškus raumenų išsekimas nebuvo pasireiškęs);
• apsinuodijimas (amfetaminai, kokainas, alkoholis, barbitūratai).

Su kuo susisiekti?

Neurolepsinio sindromo gydymas

Medicininė taktika pacientų neurolepsinio sindromo atveju reikalauja kuo anksčiau atšaukti pagrindinį antipsichozinį vaistą, o po to palaipsniui atkurti visas funkcijas. Neurolepsinio sindromo gydymas yra toks:

• Antipsichotikų ar kitų sutrikimus sukėlusių vaistų (ličio, antidepresantų, setronų) vartojimas nutrauktas.
• Vaistų, kurie sunkina rabdomiolizės pasireiškimus, nutraukimas.
• Vaisto likučių pašalinimas, detoksikacija - skrandžio ertmės, žarnų plovimas, enterosorbento įvedimas, diuretikų vartojimas ir, jei reikia, grynina plazmą.
• Skiriamas dantrolenas - vaistas, blokuojantis kalcio išsiskyrimą iš raumenų ląstelių, pašalinantis raumenų įtampą, normalizuojantis temperatūrą ir blokuojantis rabdomiolizės augimą.
• Elektrokonvulsinės terapijos procedūros atlikimas.
• Dopamino antagonistų ir jį koreguojančių vaistų - amantadino, bromokriptino - įvedimas. Būtinai paskirkite ciklodolį, mydocalmą, baklofeną. Norint sumažinti raumenų tonusą.
• Dopamino išsiskyrimui - deksametazonas, metilprednizalonas.
• Vandens ir elektrolitų pusiausvyros atstatymas. Elektrolitų kiekio, cukraus kontrolė, inkstų funkcijos prevencinės priemonės.
• Skrandžio opos vystymosi prevencija - ranitidino, omeprazolo įvedimas.
• Kraujo krešulių profilaktika.
• Kūno temperatūros, antiperetikų, lytinio mišinio, šalčio ir didelių arterijų normalizavimas.
• Nuolatinė pacientų priežiūra - opinių opų, plaučių uždegimo prevencija.

Klastinga būsena pavartojus cikllodolio, bomokriptinas kelia minimalų pavojų ir lengvai užblokuojamas raminamaisiais vaistais, o hipertermija, raumenų spazmai ir nejudrumas kelia tiesioginę grėsmę gyvybei..

Skubi pagalba sergant neurolepsiniu sindromu

Neurolepsinį sindromą galima vadinti neigiama gydymo antipsichoziniais vaistais pasekme. Neatidėliotina neurolepsinio sindromo pagalba siekiama pašalinti gyvybei pavojingus simptomus. Simptomai pasireiškia trijose srityse:

1. Vegetatyvinis. Tachikardijos atsiradimas, slėgio sumažėjimas, prakaitavimas, seilėtekis, šlapimo nelaikymas, odos blyškumas, jautrumas šviesai, mieguistumas ir bendras silpnumas..
2. Neurologinis. Padidėjęs lygiųjų raumenų tonusas, sumažėjęs galūnių, kaip „krumpliaračio“, lankstumas, traukuliai, rankų, kojų, galvos drebėjimas, hipermobilumas. Veido kaukolės ir mimikos raumenys yra nejudrūs („panašūs į kaukę“), atsiranda Kulenkampffo-Taranovo sindromas (rijimo raumenų traukuliai kartu su poreikiu išsikišti liežuviu)..
3. Psichinis. Nerimo, vidinio nerimo, hipermobilumo, įkyrumo, miego problemų atsiradimas.

Pavojingiausia neuroleptinio gydymo būklė yra piktybinis neurolepsinis sindromas. Jam būdinga kritinė hipertermija, vegetaciniai sutrikimai, toksinės dermatito formos išsivystymas.

Neatidėliotina neurolepsinio sindromo pagalba yra tokia:

1. Visiškas antipsichozinių vaistų panaikinimas ir hospitalizavimas intensyviosios terapijos skyriuje.
2. Karščiavimą mažinančių vaistų vartojimas.
3. Kova su dehidracija ir disbalansu vandens ir elektrolitų pusiausvyroje.
4. Amantadinai į veną, po stabilizavimo - peroraliniai.
5. Į veną leidžiami benzodiazepinai.
6. Kraujo mikrocirkuliacijos gerinimas.
7. Kvėpavimo problemų, dirbtinio plaučių ventiliacijos.
8. Skamba skrandis per nosies ertmę - mitybai ir drėkinimui.
9. Heparinas kraujotakai pagerinti.
10. Prevencinės priemonės siekiant užkirsti kelią antrinei infekcijai.
11. Jei reikia, atlikite elektrokonvulsinę terapiją.

Narkotikų gydymas

Ekstrapiramidiniai sutrikimai, kaip ir kiti psichosomatiniai sutrikimai, reikalauja skubios medicininės korekcijos. Vaistai nuo neurolepsinio sindromo skiriami priklausomai nuo formos ir stadijos, todėl gydytojas gali koreguoti pagrindinių vaistų dozes..

Su diskinezija, siekiant palengvinti būklę, akinetonas skiriamas 5 mg doze, jei jo nėra - chlorpromazinas, 25-50 mg injekcinis + 2% kofeino tirpalas po oda. Akinetono negalima skirti kartu su levodopa - tai sustiprina diskinezės sutrikimą, vartojant su alkoholiu, centrinės nervų sistemos darbas yra slopinamas. Aminazino negalima skirti esant cirozei, hepatitui, miksidemai, inkstų nepakankamumui, širdies ydoms, tromboembolijai, reumatui, artritui, taip pat apsinuodijus alkoholiu, barbitūratais, narkotinėmis medžiagomis.

Esant ūmios stadijos ekstrapiramidiniam sindromui, injekuojami antiparkinsoniniai korektoriai - ciklodolis nuo 6 iki 12 mg, akineton, treblex injekcija (skiriama tik kartu su fluspirilenu per vieną injekciją), siekiant palengvinti raumenų spazmus ir normalizuoti motorinę veiklą. Ciklodolį reikia skirti nuolat prižiūrint gydytojui, nes didelėmis dozėmis jis gali sukelti kliedesio būsenas ir vėmimą..

Kartu su gydymu vaistais plazmos gryninimo metu pasiekiama teigiama dinamika, kuri 2-3 procedūrų metu visiškai pašalina ekstrapiramidinius sutrikimus, susilpnėja akinezijos, raumenų hipertoniškumo, drebulio, hiperkinezijos pasireiškimas. Normalizuojama depresinė būsena, melancholija, emocinė būsena.

Daugiau Informacijos Apie Migrena

Viskas apie naujagimių smegenų cistas: tipai ir simptomai su nuotraukomis, pasekmės, priežastys ir gydymas

Encefalopatija - kurią gydytojas gydo?

Leukoaraiozės sakinys ar palaiminimas

Ar gali jaustis blogai esant žemam kraujospūdžiui ir kodėl atsiranda ši problema?