Pagrindinis / Navikas

Psichikos sutrikimai sergant išsėtine skleroze

Demielinizuojančių ligų grupei priklauso išsėtinė sklerozė. Šiai grupei priklauso ir daugybė paveldimų medžiagų apykaitos ligų. Pastaruoju atveju demielinizacijos procesas yra susijęs su genetiniu vieno ar kito fermento kontrolės defektu ir medžiagų apykaitos sutrikimais, kuriuos sukelia šis defektas (gangliozidozės, Kufo liga, Gošė liga, Niemanno-Picko liga ir kt.), Dėl kurio atsiranda sunki neurologinė patologija 1.

Išsėtinė sklerozė kaip demielinizuojanti liga turi daugybę etiopatogenezės ir klinikinės apraiškos požymių (įskaitant psichinius sutrikimus)

Jei liga vystosi palaipsniui, išryškėja ryškūs asteniniai sutrikimai, kuriuos lydi sumažėjęs nuotaikos fonas arba, priešingai, euforija su nepaaiškinamu gerovės jausmu, nepaisant profesinių galimybių sumažėjimo. Dažnai pasikeičia aprašyti afektiniai sutrikimai, kuriuos iškart pastebi aplinkiniai žmonės

Vėliau daugelį metų valstybės vaizde vyrauja kognityvinių funkcijų sutrikimai, beveik niekada nepasiekiantys demencijos laipsnio. Tačiau kai kuriais atvejais, ligai progresuojant, organinio psichosindromo požymiai atsiranda toliau plėtojant afektinio nelaikymo reiškinį smurtinio juoko ar verkimo pavidalu..

Išsėtinei sklerozei taip pat būdingas depresijų vystymasis, atsirandantis skirtingais ligos eigos etapais, ir kai kurie autoriai [Rabins PV, McMahon FJ, 1995] atkreipia dėmesį į tai, kad nėra ryšių tarp neurologinių simptomų sunkumo ar paūmėjimo ir depresijos vystymosi, pabrėždami, kad depresija paprastai yra endomorfinio pobūdžio ir primena maniakinės depresinės psichozės fazes.

Atkreipiamas dėmesys į netipinės išsėtinės sklerozės išsivystymo galimybę, kai ji prasideda nuo psichikos sutrikimų. Ūminės ligos atsiradimo metu galimos apsvaiginimo, haliucinacinės sumišimo būsenos, kliedesinės būsenos, kliedesio idėjos, o laipsniškai vystantis ligai, galimi isteriški simptomai, nuotaika, dirglumas, įtaigumas, nuotaikos nestabilumas [Shternberg E. Ya, (1983)

Etiologija ir patogenezė Iki šiol išsėtinė sklerozė buvo laikoma infekcine-alergine liga ir buvo priimtas jos virusinis pobūdis. Šiuo metu išsėtinės sklerozės etiologijos ir patogenezės supratimas grindžiamas jos daugiafaktoriškumo ir poligeniškumo idėja. Daugiafaktoriškumas suprantamas kaip išorinių ir genetinių veiksnių svarba vystant demielinizacijos procesą. Poligeniškumas reiškia kelių genetinių lokusų dalyvavimą formuojant polinkį į ligą [Gusev EY ir kt., 1997]. Ligos patogenezėje pirmaujanti vieta tenka imunopatologinėms reakcijoms, kurios apima daug ląstelinio ir humoralinio imuniteto sąsajų (ypač priešuždegiminių citokinų), po kurių žūva oligodendrocitai - mieliną gaminančios ląstelės - glia metaboliniai sutrikimai [Zavalishin et al, 1997]. Ligos eiga su paūmėjimais ir įvairios trukmės remisijomis bei jos sunkumas atsiranda dėl demielinizuojančio proceso intensyvumo ir lokalizacijos. Demielinizacijos židinio vietoje susidaro gliofibrinė plokštelė. Diagnozuojant išsėtinę sklerozę, šiuo metu sėkmingai naudojami KT metodai, ypač MRT, leidžiantys vizualizuoti demielinizacijos židinius.

Išsėtinės sklerozės gydymas daugiausia skirtas sustabdyti ligos paūmėjimą ir jų prevenciją. Be to, naudojami simptominiai vaistai, įskaitant psichotropinius vaistus. Pagrindinę vietą tarp jų užima antidepresantai (amitriptilinas ir kt.).

Dar neseniai nebuvo specifinio išsėtinės sklerozės gydymo. Buvo naudojami priešuždegiminiai vaistai, steroidai ir kt. 90-ųjų pradžioje buvo sukurta prevencinių vaistų grupė, tarp kurių pagrindinė vieta priklauso interferonams. Tai apima (3-feroną, kuris veikia įvairius imunopatologinius procesus (ypač slopina priešuždegiminių citokinų gamybą). Daugelyje pasaulio šalių buvo gauti duomenys apie jo aktyvų antirecidyvinį poveikį [Zavalishin I. A. ir kt., 1997], bet vis dar nėra informacijos apie (3-ferono įtaką psichinei sferai).

Kadangi išsėtinės sklerozės klinikiniame vaizde vyrauja neurologiniai sutrikimai, dauguma pacientų gydomi neurologinėse ligoninėse.Psichiatrinė pagalba dažniausiai teikiama konsultacijų forma. Sergant išsėtine skleroze, daugeliu atvejų labai naudinga ir psichologų bei psichoterapeutų pagalba..

Prognozę visiškai lemia neurologinis ligos vaizdas ir jo eigos ypatumai.

Šios ligos buvo aprašytos 5 skyriaus „Endogeninės organinės ligos“ II skyriuje „Organinių ligų, turinčių paveldimą polinkį, psichikos sutrikimai“.

Neuropsichologiniai sutrikimai sergant išsėtine skleroze | Išsėtinė sklerozė

Ilgą laiką išsėtinės sklerozės psichikos sutrikimų klausimas nebuvo tinkamai aprašytas literatūroje. Tuo tarpu šie sutrikimai užima ypatingą vietą formuojant klinikinį ligos vaizdą, kartais būna diagnostinių klaidų priežastis, ir šiuo atžvilgiu pastaraisiais metais sulaukia vis daugiau mokslininkų dėmesio. Psichikos sutrikimų sunkumas ir kokybinės charakteristikos sergant išsėtine skleroze skiriasi labai plačiai: nuo asteninio sindromo iki sunkios demencijos ir psichozinių būklių. Taigi, pasak daugelio šalies ir užsienio autorių, lengva intelekto negalia pastebima daugiau nei pusėje pacientų, o 20–33% kenčia nuo sunkių psichikos sutrikimų. Kai kuriais atvejais jie yra pirmasis ir (arba) dominuojantis ligos simptomas (O'Connor MG, 1994), reikšmingai paveikiantys pacientų veiklą ir gydymo efektyvumą, dažnai sunkinantys negalią, tačiau į juos ne visada atsižvelgiama praktinėje neurologijoje, įskaitant įvertinimo skales.... (Gusev E.I., Demina T.L., Boyko A.N., 1997).
Asteninis sindromas - dažniausias išsėtinės sklerozės neuropsichologinis sindromas, kuriam būdingi bendro silpnumo simptomai, greitas nuovargis vidutinio ir vidutinio sunkumo protinio ir fizinio krūvio metu, tačiau, skirtingai nuo depresijos, jis nėra lydimas nevilties ir beviltiškumo jausmo. Asteninis sindromas pasireiškia iki 80% pacientų, 70% patiria beveik kasdien. 22% atvejų tai rimtai sutrikdo gyvybinę veiklą, neatsižvelgiant į paciento fizinės negalios sunkumą, lemiantį negalią. Asteninio sindromo struktūra taip pat apima irzlumo silpnumo reiškinius, kurie didėja priklausomai nuo ligos trukmės, polinkį į emocinius protrūkius. Tuo pačiu metu nuotaikos fonas yra šiek tiek sumažėjęs arba išlieka normalus. Visiems pacientams būdingi tam tikri miego sutrikimai (užmigimo fazėje), paviršinis miegas, silpnumo jausmas ryte.
Asteninio sindromo sunkumui ankstyvosiose ligos stadijose didelę įtaką daro psichogeninis poveikis. Šiuo atveju pastebimas ne tik atskirų sindromo pasireiškimų padidėjimas, bet ir naujų psichopatologinių reiškinių atsiradimas. Dažniausiai tai yra depresijos reakcijos su nerimo atspalviu. Asteninio sindromo atveju tokios reakcijos yra laikinos, priešingai nei depresijos sindromas, kai foninės nuotaikos sumažėjimas yra dominuojantis sutrikimas. Dažniau asteniniai sutrikimai yra kito paūmėjimo pranašas, tačiau jie gali pasireikšti neatsižvelgiant į ligos neurologinio vaizdo pasireiškimą..
Asteninio sindromo išsivystymo patogenezė išsėtinės sklerozės atveju nėra žinoma. Nemažai mokslininkų teigia, kad jo vystymasis yra susijęs su sutrikusiu nervų ir raumenų laidumu dėl demielinizacijos (Rolak LA, 1993). Kiti teigia, kad jo vystymąsi lemia demielinizacijos židinių buvimas premotorinėje ir limbinėje zonose, kurie yra atsakingi už motyvaciją ir motorinę parengtį (Sudarski L, 1993). Be to, remiantis sužadintų potencialų tyrimu, buvo pareikšta nuomonė apie galimą neuronų procesų suirimą tarp stimuliuojančio poveikio įvertinimo ir motorinių programų suaktyvėjimo (Litvan I, Grafman J, Vendrell P, Martinez JM, 1988). Palyginus asteninio sindromo sunkumą su MRT duomenimis, dauguma mokslininkų pažymėjo, kad pacientams, sergantiems sunkiu asteniniu sindromu, yra didelis demielinizacijos židinių plotas priekinių skilčių baltojoje medžiagoje, palyginti su likusia pacientų grupės dalimi..
Sunkiausi, bet reti klinikiniai psichikos sutrikimai, sergant išsėtine skleroze, apima polimorfines psichozines būsenas. Šios sąlygos gali apimti labai platų psichopatologinių apraiškų spektrą - nuo fragmentiškų suvokimo apgavysčių. Į ryškius, kartais užsitęsusius, psichozinius epizodus su polimorfiniais produktyviais simptomais. Dažniau nei kitiems tokiems pacientams klaidingai diagnozuojama šizofrenija. Pažymima, kad beveik visuose stebėjimuose yra organinės nervų sistemos pažeidimo požymių. Diagnostinių klaidų priežastis tokiais atvejais yra nepakankamas neurologinių simptomų įvertinimas dėl psichikos sutrikimų paplitimo arba nepakankamai aktyvios priemonės šiems simptomams nustatyti. Pacientams, sergantiems ūmiais psichoziniais sutrikimais, sergantiems išsėtine skleroze, MRT periventrikulinių židinių plotas yra žymiai didesnis, daugiausia temporoparietiniame regione (Ron MA, Logsdail SJ, 1989), ypač aplink laikiną ragą, palyginti su pacientų, sergančių išsėtine skleroze, turinčių tą pačią ligos trukmę ir sunkumą, grupe. (Feinstein A ir kt., 1992). Dinamiškas gliukozės apykaitos tyrimas naudojant PET ir MRT vaizdus pacientui, kuriam ūmiai išsivystė grubūs elgesio sutrikimai, per 9 mėnesius parodė progresuojantį priekinės ir laikinosios žievės metabolizmo mažėjimą abipusiai, taip pat lukšto, talamo ir hipokampo srityje, progresuojančio demielinizacijos židinių augimo fone ( MRT). Gauti rezultatai rodo, kad psichikos sutrikimų raida gali būti pagrįsta subkortikalinių neuronų santykių pažeidimu (dėl demielinizacijos ir vėlesnės deafereracijos), dėl ko pablogėjo minėtų smegenų regionų metabolizmas (Blinkenberg M, Rune K, Jonsson A et al, 1996).

Ekstrakorporinės hemokorekcijos centras

Ekstrakorporinės hemokorekcijos centras

Ekstrakorporinės hemokorekcijos ir imunoterapijos centras specializuojasi unikaliose terapinėse technologijose, leidžiančiose pasiekti sėkmės esant įvairiausiems imunologiniams sutrikimams.!

Ligos, kurias gydome:

  • Autoimuniniai sutrikimai - naudojamos ekstrakorporinės hemokorekcijos ir imunoterapijos technologijos, leidžiančios, naudojant fiziologinius imuninius atsakus, nutraukti autoimuninių procesų veiklą, neslopinant visos imuninės sistemos aktyvumo ir nepažeidžiant organizmo imuninės gynybos
  • Alergijos ir kiti imuniniai sutrikimai - atliekama veiksminga esamų imuninių sutrikimų korekcija
  • Lėtinės virusinės infekcijos ir bakterinės infekcijos - mes naudojame ekstrakorporinės hemokorekcijos ir imunoterapijos metodus, kad ištaisytume imuninius sutrikimus ir sustiprintume priešinfekcinį imunitetą.
  • Onkologinės ligos - naudojamos ekstrakorporinės imunoterapijos technologijos, leidžiančios nutraukti imuninę toleranciją naviko antigenams ir sustiprinti priešnavikinį imunitetą.

Gydymo metodai

Ekstrakorporalinės hemokorekcijos technologijos

  • autoplazmos kriomodifikacija
  • ekstrakorporinė antibiotikų terapija
  • ekstrakorporinė imunofarmakoterapija
  • ląstelių masės inkubacija su vaistais
  • intravaskulinis lazerinis kraujo švitinimas
  • ultravioletinių spindulių kraujo apšvitinimas
  • ozono terapija

Ekstrakorporinės imunoterapijos technologijos

  • Ekstrakorporinė priešnavikinė imunoterapija
  • Ekstrakorporinė priešinfekcinė imunoterapija
  • Ekstrakorporinė priešuždegiminė imunoterapija
  • Ekstrakorporinė regeneracinė imunoterapija

Nustačius esamų patologinių sutrikimų pobūdį, kiekvienam pacientui parengiame individualią ligos gydymo programą. Gydymas atliekamas dienos stacionaro režimu arba specializuotuose skyriuose KB85.

Dienos ligoninė

Remdamiesi mūsų medicinos centru, galite vadovauti

įvairių ligų gydymas dienos stacionare. Šis gydymo režimas ypač svarbus pacientams, kurie vertina savo laiką ir kurių ilgą laiką negalima atitraukti nuo darbo. Dienos stacionaro gydymo kursai vyksta patogiuose skyriuose, kuriuose yra televizorius ir prieiga prie interneto. Dienos stacionaro režimu ligas gydome tais atvejais, kai paciento būklė nereikalauja ligoninėje visą parą..

Ligos, laikomos dienos stacionaru

Sėkmę gydant autoimunines ligas daugiausia lemia nauji požiūriai į autoimuninių ligų patogenezę ir nauji šių ligų diagnozavimo metodai

Psichikos sutrikimai sergant išsėtine skleroze

Paskelbta 2018 m. Spalio 15 d. - 22:30

Išsėtinė sklerozė (IS) yra labiausiai paplitusi jaunų žmonių lėtinė neįgaliųjų centrinės nervų sistemos (CNS) liga, kuria serga 1 iš 1000 žmonių Vakarų šalyse. IS yra demielinizuojanti centrinės nervų sistemos liga; IS diagnozei nustatyti reikalingi bent „du neurologiniai įvykiai“, atitinkantys demielinizaciją centrinėje nervų sistemoje, kurie yra atskirti laike ir anatomiškai. Ankstyva ligos pradžia (dažniausiai nuo 20 iki 40 metų) ir ilga ligos trukmė sukelia milžiniškas individualias, šeimos ir socialines problemas, taip pat sumažėja gyvenimo kokybė ir profesinė veikla..

Išsėtinei sklerozei būdinga kintanti ir nenuspėjama eiga, kurios simptomai gali būti silpnumas, regos praradimas, šlapimo nelaikymas, nuovargis, kognityviniai sutrikimai ir nuotaikos sutrikimai. Depresija ir nerimas, būdingi išsėtinei sklerozei, yra susiję su gydymo nesilaikymu. Yra žinoma, kad išsėtine skleroze sergančių pacientų populiacijų savižudybių skaičius yra didelis (15% atvejų savižudybė gali būti šių pacientų mirties priežastis). Nerimo sutrikimai taip pat siejami su ketinimais nusižudyti ir bandymais save žaloti. Socialinė izoliacija, ankstesnių bandymų nusižudyti istorija ir funkcijų pablogėjimas taip pat atrodo svarbūs savižudybės ketinimus lemiantys veiksniai, tačiau negalia iš tikrųjų nėra savižudybės rizikos veiksnys..

Farmakologiniai išsėtinės sklerozės gydymo būdai yra kortikosteroidai, beta interferonas, glatiramero acetatas ir imunosupresantai. Kortikosteroidai, vartojami didelėmis dozėmis trumpiems gydymo kursams (14 dienų)
ūmūs recidyvai (paūmėjimai) lydi neuropsichiatriniu šalutiniu poveikiu, įskaitant padidėjusį aktyvumą (energiją), sumažėjusį miegą ir nuotaikos pokyčių simptomus, tokius kaip nuotaikos labilumas, euforija ir prislėgta nuotaika. Epidemiologiniai tyrimai rodo, kad gydant kortikosteroidais, 5–8% neuropsichiatrinių šalutinių reiškinių paplitimas.

Dauguma (75%) kortikosteroidų sukeliamų neuropsichiatrinių šalutinių poveikių atitinka afektinį pobūdį, pvz., Maniją ir (arba) depresiją. Manija yra dažnesnė nei depresija. Psichoziniai simptomai (ypač haliucinacijos) būdingi pusei atvejų. Mažiau nei 25% neuropsichiatrinių šalutinių reiškinių turi simptomų, kurie kvalifikuojami kaip kliedesiai. Psichoziniai simptomai paprastai trunka apie savaitę, o afektiniai simptomai - daug ilgiau. Reikia pažymėti, kad trumpalaikis (14 dienų) pacientų, sergančių bronchine astma, gydymas kortikosteroidais parodė vidutinius nuotaikos pokyčius, įvykusius praėjus kelioms dienoms po gydymo pradžios (3-7 dienas) ir praėjus 10 dienų po prednizono vartojimo nutraukimo, grįžo į pradinį lygį. Depresijos simptomai gali pasireikšti po pradinio kortikosteroidų vartojimo, ypač ilgai vartojant arba keičiant steroidų dozę. Pranešama, kad kognityvinis deficitas taip pat susijęs su trumpalaikiu gydymu steroidais. Neuropsichiatrinių šalutinių reiškinių gydymas apima laipsnišką kortikosteroidų dozės mažinimą ir antidepresantų ar antipsichozinių vaistų vartojimą simptomams palengvinti. Remiantis tyrimų rezultatais, tokio gydymo rezultatas yra teigiamas daugiau nei 90% atvejų..

Šiuo metu ligos patvirtintas išsėtinės sklerozės gydymas apima glatiramerio acetatą ir interferoną (IFN) beta. Glatiramerio acetatas nėra susijęs su neuropsichiatriniu šalutiniu poveikiu. Yra dvi IFN-beta rūšys, patvirtintos išsėtinei sklerozei gydyti.

IFN-beta 1a (Avonex, Rebif) skiriamas į raumenis kas savaitę arba kas mėnesį.

IFN-beta 1b (Betaseron) švirkščiamas po oda kas antrą dieną. 1a ir 1b interferonų šalutinis poveikis yra į gripą panašūs simptomai (karščiavimas ir mialgijos), padidėjusi kepenų funkcija ir anemija..

Duomenys apie nuotaikos sutrikimų, susijusių su IFN vartojimu, atsiradimo riziką yra prieštaringi. Keletas klinikinių tyrimų parodė, kad per pirmuosius du ar šešis gydymo interferonu beta-1b ir interferonu beta-1a pacientų depresijos dažnis padidėjo, tačiau šis depresijos dažnio padidėjimas labiau susijęs su depresijos lygiu prieš gydymą. nei naudojant interferonus (du atsitiktinių imčių kontroliuojami tyrimai parodė, kad depresija nėra gydymo IFN-beta 1a pasekmė).

Iki šiol nėra pranešimų apie psichiatrinį šalutinį poveikį, susijusį su dviem naujais išsėtinės sklerozės farmakoterapijos būdais. Mitoksantronas (Novantrone) yra imunosupresinis vaistas, patvirtintas antrinei progresuojančiai, progresuojančiai recidyvuojančiai ir progresyviai recidyvuojančiai - išsėtinės sklerozės remisijos formai gydyti. Natalizumabas (Tysabri) yra anti-integrinas-α4 monokloninis antikūnas, kurį FDA patvirtino 2006 m., Gydant pacientus, sergančius recidyvuojančia IS, kurie nebuvo atsakyti į ankstesnį gydymą arba netoleruoja kitų išsėtinės sklerozės terapijos būdų. Kadangi natalizumabas padidina progresuojančios daugiažidininės leukoencefalopatijos riziką, šis vaistas yra prieinamas tik per riboto platinimo programą ir nėra plačiai naudojamas.

Išsėtine skleroze sergančių pacientų psichikos sutrikimų struktūra

Emocinių sutrikimų atvejai pacientams, sergantiems išsėtine skleroze euforijos forma, susilpnėjusia emocine kontrole, maniakinės-depresinės ir nerimo-depresijos sutrikimais. Lyties faktoriaus išaiškinimas formuojant neuropsichologinius sutrikimus.

AntraštėVaistas
Vaizdasstraipsnis
KalbaRusų
Data pridėta2013.08.17
failo dydis16,1 tūkst
  • pamatyti darbo tekstą
  • darbą galite atsisiųsti čia
  • išsami informacija apie darbą
  • visą panašių kūrinių sąrašą

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze studijuodami ir dirbdami, bus jums labai dėkingi.

Paskelbta http://www.allbest.ru/

Išsėtine skleroze sergančių pacientų psichikos sutrikimų struktūra

Išsėtine skleroze (IS) sergančių pacientų psichinės sferos sutrikimai nuo pat izoliacijos momento buvo aprašyti kaip nepriklausomas nosologinis vienetas. Deja, šiems sutrikimams nebuvo skiriama pakankamai dėmesio, nors jie yra vienas iš lemiančių veiksnių, lemiančių ligos sunkumą ir paciento asmeninės-aplinkos adaptacijos būklę. IS sergantiems pacientams būdingas kraštutinis psichikos sutrikimų polimorfizmas, turintis platų psichopatologinių reiškinių spektrą - nuo neurozinių ir asmenybės sutrikimų iki psichozinių būklių ir epileptiforminio sindromo [4, 6, 8, 11, 12, 28, 34, 51]. Paprastai pastarieji neperžengia egzogeninio atsako tipo [6], nors šios kategorijos pacientų psichopatologinių reiškinių spektras dažniausiai apsiriboja emocinių ir intelektualinių-mnestinių sričių sutrikimais..

Daugeliu aprašytų atvejų IS sergančių pacientų emocinius sutrikimus apibūdina euforija, sumažėjusi emocinė kontrolė, maniakinės-depresinės ir nerimo-depresijos sutrikimai, įvairaus sunkumo hipochondriniai simptomai, ypač didelis lėtinės depresijos procentas (nuo 50 iki 80% apklaustųjų) ir nerimo-fobijos sutrikimai [ 3, 6, 10, 24, 32, 35, 53]. Taip pat buvo dažnas demencijos sindromo dažnis (40-60% atvejų), o neuropsichologinių savybių požiūriu ši demencija šiek tiek panaši į subkortikalinę, skiriasi nuo pastarosios, nesant subkortikinės motorikos sutrikimų.

Bandant išsiaiškinti lyties faktorių formuojantis neuropsichologiniams sutrikimams. IS sergančių moterų depresijos ir nerimo lygis yra žymiai didesnis, o intelekto skirtumų tarp skirtingų lyčių asmenų nerasta. Taigi moterų depresijos ir nerimo negalima paaiškinti didesniu intelektinių funkcijų išsaugojimu. Vyrams dažniau pastebima euforija ir šiek tiek sumažėja kritika dėl jų būklės [1], o hipochondriniai sutrikimai pasižymi patvarumu ir dažnai turi ryškią afektinę spalvą [10]. IS sergančių moterų neurotizacijos lygis yra žymiai didesnis nei kontrolinės grupės (sveikų žmonių). Be to, jie linkę formuotis neuroziniams simptomams [7]. Šie duomenys rodo lyčių faktoriaus įtaką IS eigai ir jo sunkumui [1].

Buvo atskleista aiški streso lygio koreliacija su ligos trukme ir sunkumu, taip pat su proceso stadija, kuri, matyt, paaiškinama psichologinių nuostatų pasikeitimu [2]. Ankstyvosiose ligos stadijose, ypač paūmėjimo laikotarpiu, didelis jaunų pacientų stresas yra susijęs su nepilnavertiškumo komplekso suvokimu ir bandymu bet kokiomis priemonėmis jo atsikratyti. Turint ilgą „patirtį“ ir reikšmingą ligos sunkumą, žemas streso lygis paaiškinamas prisitaikymu prie „aklavietės“, kurioje atsidūrė pacientai. Naudodamasis Eysenko klausimynu (N. J. Eysenk, 1964) A.V. Merinovas ir kt. [9] nustatė, kad 70% pacientų, sergančių IS, indeksai padidėjo neurotiškumo skalėje; 30% jų sumažėjo, ekstravertiški rodikliai buvo 35% pacientų, intravertai - 40%, abejingi - 25%. Kritinis melo masto vertinimas įvyko 47,5% apklaustųjų. Buvo pastebėta rodiklių priklausomybė nuo ligos trukmės: asmenims, kurių ligos trukmė trumpesnė, neurotiškumo skalės rodikliai buvo žymiai mažesni, o esant didesnei - tendencija į uždarumą, o apgaulės rodikliai sumažėjo.

Buvo atskleistos tam tikros rodiklių sąsajos su pacientų amžiumi: jaunesnių nei 19 metų pacientų neurotiškumo lygis buvo 1,5 karto žemesnis nei vyresnių moterų (vyresnių nei 28 metų). Jaunesniems nei 19 metų pacientams ekstraversija buvo dažniau pastebima, vyresniems nei 29 metų - intraversija, buvo tendencija mažėti vidutines melo skalės vertes. Moterims, sergančioms IS, turinčioms aukštąjį išsilavinimą, palyginti su neturinčiomis jos, ekstraversijos rodikliai buvo žymiai didesni, o neurotiškumo ir melo rodikliai reikšmingai nesiskyrė [9]. Kiekvienas IS paūmėjimas padidina skirtingo laipsnio psichikos sutrikimų ir esamų pablogėjimo tikimybę, nors yra grynai psichozinės IS atsiradimo galimybė [18]..

Psichozės yra reta IS patologija. Jie gali būti laikomi organiškais arba, retais atvejais, kaip IS sutapimas su endogenine psichoze. Tuo pačiu metu iš viso psichozių rinkinio dažniausiai pasitaiko cikloidinių psichozių, kurios atsiranda ankstyvosiose ligos stadijose [45]..

Kognityvinių sutrikimų pasireiškimas pacientams, sergantiems IS, dažniausiai yra sunku valdyti emocijas, sutrinka trumpalaikė ir darbinė atmintis, sumažėja gebėjimas susikaupti protu, sunku orientuotis ir susivaldyti atliekant dabartinę kasdienę ir darbinę veiklą. Dažnai kyla problemų planuojant veiklą, sprendžiant situacijas ar klausimus, kuriems reikalingas protinis lankstumas ir prognozavimas. Dažnai trūksta „motyvacijos“ veiksmams arba, atvirkščiai, nesugebėjimas „sustabdyti savęs“, abejingumas socialinėms normoms ir dėl to galimybė nenuspėjamiems disforiniams protrūkiams. Lyginant pacientų, sergančių IS, ir pacientų, sergančių Alzheimerio liga (AD), kognityvinius trūkumus nustatyta, kad psichikos sutrikimai pacientams, sergantiems AD, yra labiau nuspėjami nei pacientams, sergantiems IS, o kognityvinės disfunkcijos, susijusios su IS, beveik niekada nėra tokios sunkios, kaip sergant Alzheimerio liga. Be to, pacientams, sergantiems IS, sutrikimo progresavimo greitis gali stabilizuotis [20].

Yra įvairių nuomonių apie ryšį tarp pažinimo sutrikimų sunkumo ir ligos trukmės, neurologinio deficito laipsnio ir IS eigos ypatumų. W. Beatty ir kt. [13, 14, 15] pabrėžia labai silpną fizinio sutrikimo trukmę sergant IS ir intelekto disfunkciją, nustatant kognityvinių problemų tikimybę tiems, kurie turi minimalų fizinį sutrikimą, ir net jų nesant. S.M. Rao ir kt. [41, 42] nerado ryšio tarp pažinimo sutrikimų ir ligos trukmės, depresijos bei vaistų vartojimo, tačiau jie nustatė aiškų ryšį tarp jų ir pacientų darbingumo būklės. A. Vicens ir kt. [50], priešingai, atskleidžia tvirtą ryšį tarp prastesnių testų, skirtų pažintinėms funkcijoms tirti pacientams, sergantiems IS, atlikimo, esant ilgesnei ligos trukmei, dideliems neįgalumo rodikliams pagal EDSS skalę ir progresuojančiam IS tipui..

Pacientų, sergančių IS, intelekto sutrikimų vertinimas taip pat yra labai prieštaringas. Įvairių autorių teigimu, šioje srityje nukrypimų dažnis ir aptikimo dažnis skiriasi nuo 10 iki 60% visos IS sergančių pacientų populiacijos [3,37, 41,42], o intelektualinės problemos labiau būdingos vėlyvosioms ligos stadijoms ir pasižymi gana greitu progresavimu [ 37]. Tuo pačiu metu blogiausia intelektinės funkcijos išsaugojimo prognozė yra pacientams, sergantiems chroniškai progresuojančia IS eiga..

Gauti duomenys apie neseniai atrastą ir mažai ištirtą IS anomalijų sritį - vadinamąjį „burnos sklandumą“ arba reiškinį „liežuvio gale“ [16], kai pacientams, turintiems PK, kai kurie žodžiai „nuskrenda nuo liežuvio“ pokalbio metu be pakankamo supratimo ar net be jų.

Mnestinės sferos sutrikimai taip pat aprašyti pacientams, sergantiems IS. Atskleisti rimti atminties sutrikimai (iki 22% IS sergančių pacientų) [13, 14] ir tam tikra jų koreliacija su tiriamųjų klinikinėmis savybėmis [48]. Tuo pačiu metu kai kurie tyrėjai, atlikdami daugiamatį paciento būklės vertinimą, atsižvelgdami tiek į neurologinių, tiek į funkcinių anomalijų sunkumą ir santykį, atminties sutrikimui pacientams, sergantiems IS, suteikia vieną iš dominuojančių vaidmenų negalios srityje [27].

Nuo tada, kai atsirado neurovaizdo metodai, buvo gauta unikali galimybė palyginti psichinius sutrikimus, jų pobūdį su lokalizacija, židinių dydį ir bendrą demielinizacijos apimtį. Nepaisant to, šia kryptimi buvo atlikta nedaug tyrimų [8, 26, 30, 36, 39, 49], dažnai tirtų grupių buvo nedaug ir nebuvo bandoma nustatyti plačių sąsajų su išsamios klinikinės ir paraklinikinės analizės duomenimis..

Įvairių psichopatologinių reiškinių, nustatytų pacientams, sergantiems IS, kilmė, pasak kai kurių autorių, siejama su griežtai apibrėžtų centrinės nervų sistemos struktūrų nugalėjimu. Anot kitų, mes kalbame apie smegenų disfunkciją apskritai ir apie sunkumus bandant priskirti specifinius kognityvinius trūkumus ir psichozinius simptomus židininei smegenų patologijai IS, tuo labiau atsižvelgiant į daugiažidinį nervų sistemos pažeidimą [3, 6, 22, 39, 40, 42, 44, 52]. Dauguma tyrinėtojų sutinka, kad bendros makroskopinės ir mikroskopinės žalos yra svarbesnės formuojant neuropsichologinius deficitus IS. M. Rovaris ir kt. [43] savo tyrimuose prieina išvados, kad vainikinės radijos, insulos, hipokampo pažeidimų skaičius koreliuoja su pažinimo sutrikimų sunkumu, o trečiojo skilvelio padidėjimas yra atminties sutrikimo rodiklis pacientams, sergantiems IS. Kiti autoriai taip pat pabrėžia trečiojo skilvelio plotį kaip optimalų galimų intelektinių-mnestinių sutrikimų rodiklį [39]. S. Rao [39, 40, 42] pažymi tiesioginę koreliaciją tarp pažintinių disfunkcijų laipsnio ir jų tipo su baltųjų medžiagų pažeidimų kiekiu ir vieta smegenų pusrutuliuose, jų augimu didėjant demielinizacijos paveiktoje zonoje. Kai kurie tyrėjai MS pacientų psichinius sutrikimus sieja su konkrečia smegenų pažeidimo tema. Buvo nustatytas įdomus demencijos sunkumo ir smegenų medžiagos pažeidimo ploto ryšys su demielinizacijos židinių lokalizavimu daugiausia laikinose skiltyse [3]. B. Okuda ir kt. [33] aprašyti reikšmingi psichinės sferos defektai MS pacientams, turintiems dvišalius masyvius smegenų baltosios medžiagos pažeidimus priekinėje, pakaušio skiltyse, išplitus šiam temporo-parietalinių sąnarių pažeidimui ir geltonkūnio atrofijai.

T. Swirsky-Sacchetti ir kt. [46, 47], nagrinėdamas skilvelių-smegenų koeficientą ir geltonkūnio tūrį, taip pat viso smegenų pažeidimo dydį ir lokalizaciją, padarė išvadą, kad priekinių skilčių dalyvavimas procese lydimas abstraktaus probleminio mąstymo, atminties ir liežuvio sindromo išvaizdos sutrikimų., o židinių lokalizacija kairiajame parieto-pakaušio regione derinama su žodiniais trūkumais ir integracinių-vizualinių gebėjimų komplekso pažeidimu. G. Gonzalesas ir kt. [23] taip pat atkreipia dėmesį į tai, kad jei demielinizacijos židiniai daugiausia randami pakaušio-pakaušio regionuose, tai kartu yra reikšminga kognityvinė disfunkcija ir rimti asmenybės pokyčiai. Trumpalaikės atminties pablogėjimas B. Fontaine, D. Seilheanas [21] siejasi su demielinizacijos židiniais, kuriuos jie atrado fornix stulpeliuose, ir rodo, kad pacientų, sergančių IS, elgesio sutrikimus sukelia ilgų asociacinių ryšulių pažeidimai, priekinių skilčių ir kitų smegenų pusrutulių dalių atskyrimas ir regos haliucinacijos. - kognityvinė disfunkcija, kai atliekant MRT nustatomos didelės plokštelės priekinėje ir parietalinėje skiltyse, o mažesnės - pakaušio skilčių periventrikulinėse srityse. Buvo pastebėtas psichiatrinių simptomų atsiradimo ar padidėjimo sutapimas su naujų CT ar MRT židinių atsiradimu [52]. Lyoo I. K. ir kt. [29] atkreipia dėmesį į tai, kad IS pacientai psichiatrinėje ligoninėje, turintys afektinių sutrikimų, ilgiau guli ligoninėje, praeityje paguldomi į psichikos ligonių ligonius ir yra ryškesnė smegenų atrofija nei pacientai, turintys panašių psichikos sutrikimų. bet ne PC sergantys.

Šioje literatūros apžvalgoje pabrėžiama sergančių IS pacientų pastebėtų psichopatologinių simptomų įvairovė, skirtingų požiūrių į jų kilmę buvimas ir nepakankamas dėmesys klinikinėms ir paraklininėms šių sutrikimų koreliacijoms. Šių koreliacijų tyrimo rezultatus būtų galima panaudoti kuriant diagnostines ir prognostines programas, visų pirma siekiant nustatyti ligos paūmėjimų atsiradimo galimybę ir laiką, ligos eigos pasikeitimą iš palankios į nepalankią ir IS diagnozę jos pradžioje. Kuriant socialinės ir medicininės reabilitacijos programas, naudojant psichoterapinius metodus ir specifines vaistų schemas šiam pacientų kontingentui, būtina atsižvelgti ir į galimas psichopatologines pacientų, sergančių IS, būklę..

emocinė sklerozė depresinė neuropsichologinė

Kiti IS neuropsichiatriniai sutrikimai

Depresija IS, pasak įvairių autorių, pasireiškia 25–55% atvejų. Tai gali būti reakcija į ligą, nepriklausomas simptomas ar šalutinis vykstančios terapijos poveikis (pavyzdžiui, vartojant beta-interferonus). „Organinės“ depresijos kilmės patvirtinimas yra žymiai didesnis IS dažnis nei populiacijoje ir kitose sunkias neįgalias ligose, tokiose kaip, pavyzdžiui, amiotrofinė šoninė sklerozė, raumenų distrofija. IS sergančių pacientų, turinčių daugiausia smegenų pažeidimų, depresija yra dažniau nei tų, kurių stuburo formos; paūmėjimų periodais depresija yra daug ryškesnė nei remisijos laikotarpiais; kai kurių pacientų depresija gali būti akivaizdus ligos paūmėjimo požymis. Tuo pačiu metu depresijos sunkumas nekoreliuoja su ligos eiga ir trukme, su negalios laipsniu, taip pat su patologinio proceso paplitimu pagal MRT duomenis. Depresija gali pasireikšti bet kurioje IS stadijoje ir kartais yra pagrindinė apraiška. Maždaug 1/4 pacientų depresija yra tokia ryški, kad jos korekcijai reikalingas psichiatro gydymas. Rizika nusižudyti depresijos fone, ypač ankstyvoje IS stadijoje, yra kelis kartus didesnė nei visos populiacijos, o tai lemia jos narkotikų korekcijos poreikį [1, 7, 24, 31, 29, 30]. Depresija taip pat gali paveikti kognityvinę funkciją IS, į kurią reikėtų atsižvelgti valdant pacientą..

IS nerimo sutrikimai buvo tiriami mažiau. Pasak įvairių autorių, jie aptinkami šioje ligoje, jų dažnis yra iki 40%, ir jie vaidina svarbų vaidmenį stiprinant esamą netinkamą paciento prisitaikymą ir socialinių kontaktų sunkumus. Tarp IS nerimo sutrikimų apibūdinamas generalizuotas nerimo sutrikimas, agorafobija, panikos priepuoliai, galima pastebėti mišrius nerimo ir depresijos sutrikimus [1, 7].

Aleksitimija. Šis terminas reiškia sunkumus suvokiant ir žodžiu apibūdinant paties paciento emocijas ir jausmus. Alixitimijos atsiradimas siejamas su smegenų pusrutulių funkcine asimetrija, santykiniu pusrutulių atsiskyrimu, dešiniojo pusrutulio ir limbinės sistemos disfunkcija. Įrodyta, kad aleksitimija yra glaudžiai susijusi su depresija [1, 7, 34].

Ilgą laiką, pradedant J.-M.Sharko darbais, buvo manoma, kad euforija labai būdinga IS sergantiems pacientams. Šis simptomas apibūdinamas kaip lengvumo, laimės jausmas, optimistiškas požiūris į ateitį, nepaisant gana sunkių ligos apraiškų. Euforija, kaip taisyklė, pasireiškia tik ilgą ligos eigą ir labai retai ankstyvoje ligos stadijoje. IS euforijos dažnis neviršija 10–20%. Šio simptomo išsivystymas dažnai siejamas su pažinimo sutrikimų atsiradimu. Euforija paprastai pasireiškia pacientams, kuriems yra sunkių židinio simptomų, ir yra demielinizuojančių smegenų pažeidimų pasekmė. Pacientams, sergantiems sunkia euforija, pagal neurografinį vaizdą (MRT) dažnai nustatomas skilvelių išsiplėtimas, demielinizacijos židiniai priekinėse skiltyse, bazinėse ganglijose ir limbinėje sistemoje [1, 7, 30]..

Smurtinis juokas ir verksmas taip pat pastebimas IS maždaug 10% atvejų, dažniausiai ilgalaikio lėtinio ligos progresavimo stadijoje, esant didelei negalia. Jie pasireiškia pseudobulbarinio sindromo kontekste ir nėra susiję su IS paūmėjimu, depresija, priešsergančiomis paciento asmenybės savybėmis ir psichinėmis ligomis šeimoje. Smurtinį juoką ir verksmą sukelia difuzinis, abipusis žievės žievės trakto pažeidimas, atsakingas už emocinę kontrolę, dešinįjį smegenų pusrutulį ir „pons pons“ arba jungtis tarp dešiniojo vidurio ir pusrutulio..

Ūminiai psichoziniai sutrikimai IS yra reti. Tačiau 5–7% atvejų liga gali debiutuoti išsivysčius psichozei. Psichikos sutrikimai, kurie yra pirmasis IS pasireiškimas, vėliau linkę regresuoti. Dažniau ūminės psichozės yra IS paūmėjimo pasireiškimas. Buvo aprašyti atvejai, kai IS pasireiškė kaip itin ūmi ar lėtinė psichozė be jokių kitų neurologinių simptomų. Psichoziniai sutrikimai IS gali svyruoti nuo trumpų epizodų iki ilgalaikių sutrikimų su produktyviais simptomais ir kliedesiu, dėl kurių kai kuriais atvejais reikia diferencinės diagnozės su šizofrenija. Į šizofreniją panašios būklės IS skiriasi nuo tikrosios šizofrenijos, nes nėra šeimos anamnezės ir psichopatologinių anomalijų prieš IS išsivystymą ir dėl mažo specifinio neuroleptinio gydymo efektyvumo. MS sergantiems pacientams, turintiems psichozinių sutrikimų, MRT paprastai atskleidžia didelį demielinizacijos židinių plotą, ypač laikinojoje skiltyje ir aplink šoninių skilvelių laikiną ragą. Taip pat pastebėtas ryšys tarp ūmių psichozių išsivystymo ir masyvių demielinizacijos židinių susidarymo parietaliniuose ir laikiniuose regionuose ar hipokampe [7, 17]..

Emocinės ir asmeninės sferos pokyčiai pacientams, sergantiems IS, renkantis individualius gydymo ir reabilitacijos metodus, turi atsižvelgti į visą šių sutrikimų spektrą..

Nuovargis yra viena dažniausių IS pasireiškimų. Šiuo metu priimamas toks nuovargio apibrėžimas IS: subjektyvus fizinės ir (arba) psichinės energijos trūkumo ar trūkumo jausmas, kuris, asmens ar jį prižiūrinčių asmenų nuomone, trukdo atlikti įprastą ar norimą veiklą [27]. Pacientai nuovargį apibūdina kaip nuovargio jausmą, energijos praradimą, išsekimo jausmą ir lygina šiuos pojūčius su į gripą panašia būsena. Remiantis įvairiais šaltiniais, jis pasireiškia 75–90% pacientų, sergančių IS, viršija tokių pasireiškimų, kaip koordinacijos sutrikimai (73%), parezės (69%) ir dubens sutrikimų (66%), dažnį. Be to, nuovargis gali būti pagrindinis IS paūmėjimo ar atsiradimo pasireiškimas [27, 31]. Nuovargis gali reikšmingai paveikti gyvenimo kokybę ir pacientų būklę, net jei nėra ryškių židinio sutrikimų, įskaitant esamų CR simptomų sustiprėjimą [4, 7, 11, 19, 24, 35]. Nuovargio išsivystymo priežastys tiek IS, tiek kitomis sąlygomis vis dar nėra gerai suprantamos. Labai tikėtina, kad nuovargis IS susijęs su pagrindiniais jos patogeneziniais mechanizmais - sutrikusia imunine reguliacija, uždegimu ir demielinizacija su sutrikusiais žievės ir žievės ryšiais..

Gydymas. IS nėra specifinio CR gydymo. Tačiau šiuo metu gydytojo arsenale yra vaistų, kurie veiksmingai veikia IS eigą, mažina paūmėjimų dažnį ir sunkumą (glatiramero acetatas, beta-interferono vaistai), įskaitant tuos, kuriuos pablogina kognityviniai gebėjimai. Tuo pačiu metu ypatingas dėmesys skiriamas kuo ankstyvesnio ligos vystymosi laikotarpio diagnozei, įskaitant neuropsichologinių sutrikimų nustatymą ankstyvosiose IS stadijose. Kaip parodė naujausi tyrimai, šiuolaikiniai imunomoduliatoriai, vartojami IS patogenezinei terapijai, veikiantys daugiausia uždegiminį patologinio proceso komponentą, tikriausiai taip pat turi neuroprotekcinį poveikį. Šiuo atžvilgiu buvo pasiūlyta, kad šie vaistai gali turėti įtakos pažinimo sferai. Pastaraisiais metais buvo atlikti keli CR dinamikos tyrimai imunomoduliuojančios terapijos fone..

Taigi viename iš tyrimų buvo teigiamas poveikis 2 metus trukusio interferono beta-1a, vartojamo į raumenis - Avonex, pažinimo funkcijai. Buvo pastebėta atminties, informacijos apdorojimo greičio ir mokymosi galimybių pagerėjimas. Kognityvinio deficito padidėjimas pastebėtas tik 19,5% iš 83 pacientų, gydytų šiuo vaistu, palyginti su 36,6% iš 83 pacientų, vartojusių placebą [18, 34]..

Tyrime, kurį atliko S. F1echter ir kt. buvo įrodyta, kad betaferonas - interferonas beta-1b turėjo teigiamą poveikį CF 16 pacientų, sergančių reikšminga recidyvuojančia IS, negalia pagal EDSS skalę 3-4 balai ir ligos trukmė 6,2 ± 5,4 metų [29]..

Tuo pačiu metu, vartojant glatiramero acetatą 125 pacientams, sergantiems recidyvuojančia-remituojančia IS, reikšmingų kognityvinių parametrų skirtumų nebuvo, palyginti su 126 pacientais, vartojusiais placebą. Gali būti, kad šio vaisto teigiamo poveikio pažinimo funkcijoms nebuvimas paaiškinamas nepakankamu stebėjimo periodu [10, 34].

Gydant depresiją, tinkamiausias yra vaistų ir psichoterapijos derinys. Pastaraisiais metais pacientams, sergantiems IS, depresijai gydyti vis dažniau rekomenduojama vartoti selektyvius serotonino reabsorbcijos inhibitorius (fluoksetiną, paroksetiną, sertraliną ir kt.), Nes jie neturi anticholinerginių savybių. Pažymėtina, kad anticholinerginio aktyvumo antidepresantų (amitriptilino, imipramino) šalutinis poveikis pacientams, sergantiems IS, gali pasireikšti net ir vartojant nedideles šių vaistų dozes. Euforijos gydyti negalima, tačiau jo nereikia, nes šis simptomas paprastai nesukelia didelių problemų pacientui ir jo šeimai, o netgi palengvina pacientų gyvenimą [3, 7, 30].

Nuovargio korekcijai reikalingas kombinuotas požiūris - be vaistų terapijos, nepaprastai svarbu tęsti aktyvų gyvenimo būdą ir atlikti dozuotus fizinius pratimus. Pasirinktas vaistas yra amantadinas (midantanas, simetrelis). Daugeliu atvejų pakankama dozė yra 100 mg per parą, kartais reikia 200 mg. Selegilinas taip pat vartojamas 5 mg doze. Taip pat buvo įrodyta, kad midantanas teigiamai veikia ne tik patologinį nuovargį, bet ir kai kuriuos pažinimo deficito komponentus: jo vartojimas 4 savaites. skiriant 200 mg per parą dozę. pagerino dėmesio rodiklius [1, 7, 22].

Leukodistrofijos

Leukodistrofijos yra ligų grupė, kuriai būdinga difuzinė smegenų ir nugaros smegenų baltosios medžiagos degeneracija. Jie pagrįsti genetiškai nulemtu mielino apykaitos sutrikimu ir vėlesniu jo irimu. Paprastai daugumos mielinopatijų klinikiniai pasireiškimai pastebimi jau vaikystėje ir jiems būdinga gana greita progresija, vystantis mirtinai vaikystėje ar paauglystėje. Tačiau yra keletas ligų, kurios gali prasidėti vėlesniame amžiuje, todėl gali prireikti diferencinės jų apraiškų diagnostikos, įskaitant CR su MS..

X susieta adrenoleukodistrofija yra susijusi su nepakankama antinksčių žievės funkcija ir būdinga aktyvia difuzine įvairių centrinės ir periferinės nervų sistemos dalių demielinizacija. Sergant šia liga, pagrindinis medžiagų apykaitos defektas yra ilgų grandinių sočiųjų riebalų rūgščių kaupimasis audiniuose. Masinė demielinizacija, kaip rodo MRT, gali būti stebima ne tik periventrikuliškai, bet ir subkortikinėje baltojoje medžiagoje, smegenų kamiene, smegenėlėse ir nugaros smegenyse. Liga dažniausiai išsivysto berniukams nuo 3 iki 15 metų ir jai būdingas su lytimi susijęs recesyvinis paveldėjimo būdas. Tačiau yra atvejų, kai liga prasideda brandesniame amžiuje (trečią, ketvirtą ar net šeštą gyvenimo dešimtmetį). Kliniškai, be gana greitai progresuojančios demencijos, kuriai būdingi subkortikalinės-priekinės funkcijos sutrikimo simptomai, psichoziniai sutrikimai, progresuojantis regos sutrikimas, klausos sutrikimas, konvulsiniai sindromai, didėjantis kojų silpnumas, polineuropatinio jautrumo sutrikimai („kojinės“ ir „pirštinės“), koordinacijos sutrikimai. Priešingai nei IS, būdinga šeimos istorija, nuolat progresuojanti ligos eiga, sumažėjęs adrenalino kiekis kraujyje ir padidėjusi ilgos grandinės riebalų rūgščių koncentracija [6, 28, 29].

Vėlesniame amžiuje galima pastebėti metachromatinę leukodistrofiją, kurią sukelia sulfatidų mainų sutrikimas. Paveldėjimo tipas yra autosominis recesyvinis (22 chromosoma). Ši liga priklauso laikymo ligų grupei. Su juo židininė demielinizacija pastebima smegenų pusrutuliuose, rečiau - smegenų kamiene ir smegenėlėse. Būdingas biocheminis defektas yra sulfatidų išsiskyrimo su šlapimu padidėjimas. Arilsulfatazės A aktyvumo nustatymas šlapime ir periferinio kraujo leukocituose yra diagnostinės vertės. Periferinių nervų biopsija atskleidžia metachromatines sankaupas Schwanno ląstelėse ir makrofaguose.

CR sergant metachromatine leukodistrofija pasireiškia ligos pradžioje, paprastai, prasidėjus suaugus, o debiutas su judėjimo sutrikimais būdingas vaikams ir paaugliams. Pažinimo sutrikimai gali pasireikšti atminties sutrikimais, regėjimo-erdvės funkcijomis. Taip pat galima apatija ir panašūs į šizofreniją sutrikimai. Demencija apskritai neturi jokių specifinių savybių ir savo pobūdžiu reikšmingai nesiskiria nuo IS ir kitų demielinizuojančių ligų. Tačiau jis yra daug dažnesnis nei IS, jam būdinga tolygiai progresuojanti eiga, jį dažnai lydi psichozės būsenos ir haliucinacijos. Be to, klinikiniame šios ligos paveikslėlyje pastebima parezė, ataksija, hiperkinezė (drebulys, atetozė) ir regos nervų atrofija. Papildomi simptomai, tokie kaip kurtumas, raumenų atrofija ir periferinė neuropatija, kurie yra labai nebūdingi IS, padeda atskirti ligą nuo IS [6, 7, 21, 29].

Aprašoma vėlyva Peliceus-Merzbacheras sudanofilinės leukodistrofijos forma, kai liga prasideda antrąjį gyvenimo dešimtmetį. Būtent vėlyvos šios leukodistrofijos formos dažnai būna palankios, o tai sukelia didelių diferencinės diagnostikos su MS sunkumų. Tuo pačiu metu tokie klinikinio vaizdo bruožai, kaip laipsniškai didėjantys koordinacijos sutrikimai, spazminė parezė, kognityviniai sutrikimai, kurie gali pasireikšti skirtingomis apraiškomis - nuo ne demencijos formų iki demencijos, dažnai yra labai panašūs į progresuojančių IS formų. Šiems pacientams esant sunkiam demielinizuojančiam smegenų pažeidimui, sumažėja cholesterolio esterių kiekis kraujyje [6, 26, 29].

Krabbe liga yra autosominė recesyvinė liga (14 chromosoma), kai leukocituose sumažėja galaktocerebrozidazės koncentracija ir smegenyse yra daug demielinizacijos židinių. Remiantis T2 MRT, šie židiniai daugiausia aptinkami frontotemporaliniuose regionuose, pusvalandiniame centre ir periventrikuliariai. Retai ši liga gali prasidėti pilnametystėje (iki 51 metų) progresuojančia spastine pareze, ataksija, regos nervo atrofija, rijimo sutrikimais ir neuropatija, po kurios išsivysto daugiausia fronto-subkortikalinė demencija [29]..

Simetriški smegenų priekinės ir parietinės skilčių demielinizacijos židiniai gali būti aptikti sergant reta dismyelinopatija - Aleksandro liga. Liga gali prasidėti bet kuriame amžiuje. Anksčiau tai buvo laikoma nepaveldima, tačiau, remiantis naujausiais tyrimais, nustatyta glijos fibrilinio baltymo geno mutacija, tačiau DNR šios mutacijos diagnostikos šiuo metu nėra. Šia liga gliukolipidai kaupiasi mieline, o ne galaktolipidai ir cerebrozidai, o tai pirmiausia pažeidžia glijos ląsteles. Prasidėjęs suaugus, sutrikimas gali būti panašus į IS remituojančioje eigoje, pseudobulbariniame sindrome ir spastiškume, tačiau priekinės demencijos vystymasis yra greitesnis ir dažnesnis. Tiksli diagnozė gali būti patvirtinta tik biopsijos duomenimis [6, 29, 37].

Plačiai paplitusi subkortikalinės baltosios medžiagos demielinizacija centrinėje nervų sistemoje taip pat pastebima poūmiu sklerozuojančiu panencefalitu, kuris dažniausiai pasireiškia vaikams ir jauniems žmonėms ir yra dėl ilgo tymų viruso išlikimo organizme (žr. „Neuroinfekcinės ligos“)..

Progresuojanti daugiažidininė leukoencefalopatija apibūdinama kaip savarankiška lėta virusinė infekcija, kurią sukelia papovavirusai ir kuri pasireiškia įvairių imunodeficito būsenų fone, dažniausiai imuniteto sutrikimų fone ŽIV infekcijos atveju (žr. „Neuroinfekcinės ligos“)..

Taigi CR vaidina reikšmingą vaidmenį klinikiniame IS ir kitų demielinizuojančių ligų vaizde. Atsižvelgiant į didelę kognityvinių ir emocinių-afektinių sutrikimų įtaką IS sergančių pacientų gyvenimo kokybei, dabartiniame etape tampa akivaizdu, kad būtina išanalizuoti visą šių sutrikimų spektrą individualiai parenkant metodus ir vertinant pacientų gydymo bei reabilitacijos efektyvumą, taip pat vertinant ligos dinamiką..

Literatūra

1. Alekseeva T.G., Boyko A.N., Batysheva T.T. ir kt. Pažintiniai ir emociniai-asmeniniai išsėtinės sklerozės pokyčiai / Knygoje: „Išsėtinė sklerozė ir kitos demielinizuojančios ligos“. Red. E.I.Guseva, I.A. Zavalishina, A.N.Boyko. - M.: Miklos, 2004. - 199–216 p.

2. Alekseeva T.G., Boyko A.N., Gusev E.I. Išsėtinės sklerozės neuropsichologinių pokyčių spektras // Zhurn. neurolis. ir psichiatrija. - 2000. - Nr. 11. - P. 15–20.

3. Gusev E.I., Batysheva T. T., Boyko A. N., Manevič T. M. Neuropsichologinių sutrikimų korekcija sergant išsėtine skleroze / Knygoje: "Išsėtinė sklerozė ir kitos demielinizuojančios ligos". Red. E. I. Guseva, I. A. Zavalishina, A.N. Boyko. - M.: Miklos, 2004.- S. 508-516.

4. Kasatkin D.S., Spirin N.N. Galimi nuovargio sindromo susidarymo mechanizmai išsėtinės sklerozės klinikoje // Zhurn. neurolis. ir psichiatrija juos. S.S.Korsakovas. - 2006. - Išleidimas. 3. - P. 87–91.

5. Melnichuk P.V., Shtulman D.R. Infekcinės nervų sistemos ligos / Knygoje: "Nervų sistemos ligos". Red. N.N.Jakhno. - 4-asis leidimas. - M.: Medicina, 2005.-T. 1. - P. 371–379.

6. Spirinas N.N., Boyko A.N., Pizova N.V. ir kt. Išsėtinės sklerozės ir kitų demielinizuojančių ligų diferencinė diagnostika / Knygoje: "Išsėtinė sklerozė ir kitos demielinizuojančios ligos". Red. E. I. Guseva, I. A. Zavalishina, A.N. Boyko. - M.: Miklos, 2004. - S. 281–309.

7. Schmidtas T.E., Yakhno N.N. Išsėtinė sklerozė. - M.: Medicina, 2003. - 639 p..

8. Yakhno N.N., Damulin I.V., Meshkova K.S. ir kt. Kognityviniai ir emociniai sutrikimai sergant išsėtine skleroze pacientams, sergantiems hidrocefalija // Nevrol. zhurn. - 2003. - Nr. 2. - P. 30–35.

9. Amato M., Ponziani G., Pracucci G. ir kt. Kognityviniai sutrikimai ankstyvoje išsėtinėje sklerozėje: modelis, nuspėjamieji veiksniai ir įtaka kasdieniam gyvenimui per 4 metus. Arch. Neurolis. - 1995. - t. 52. - p. 168-172.

10. Amato M., Zipoli V. Klinikinis pažintinių sutrikimų valdymas išsėtinės sklerozės atveju: dabartinių įrodymų apžvalga // Int. MS J. - 2003. - T. 10. - P. 73–83.

11. Bakshi R., Shaikh Z.A., Miletich R.S. ir kt. Išsėtinės sklerozės nuovargis ir jo ryšys su depresija bei neurologine negalia // Mult. Skleris. - 2000. - T. 6 straipsnio 3 dalis. - P. 181–185.

12. Barak Y., Achiron A. Interferono beta-lb poveikis pažintinėms funkcijoms sergant išsėtine skleroze // Eur. Neurolis. - 2002. - T. 47. - P. 11–14.

13. Beatty W. W., Goodkin D. E., Monson N. ir kt. Pažintiniai sutrikimai pacientams, sergantiems recidyvuojančia remituojančia išsėtine skleroze // Ibid. - 1989. - t. 46. ​​- Nr. 10. - P. 1113-1119.

14. Blinkenberg M., Rune K., Jensen C. V. ir kt. Kritinė smegenų apykaita koreliuoja su MR1 pažeidimo apkrova ir kognityvine disfunkcija išsėtinės sklerozės atveju // Neurologija. - 2000. - T. 54. - p. 558-564.

15. Boudineau M., Deloire M., Bonnet M. ir kt. Ar pažintiniai skundai yra pažintinės funkcijos sutrikimo žymuo ankstyvos recidyvuojančios-remituojančios išsėtinės sklerozės atveju? // Išsėtinė sklerozė. - 2003. - P. 133.

16. Stovykla S., Stevenson V., Thompson A. ir kt. Pažintinė funkcija esant pirminiai progresuojančiai ir pereinamajai progresuojančiai išsėtinei sklerozei. Kontroliuojamas tyrimas su MRT koreliuoja // Brain. 1999. T. 122.- P. 1341-1348.

17. Feinsteinas A. Išsėtinės sklerozės klinikinė neuropsichiatrija. - Kembridžo universiteto leidykla, 2000 m. - 204 p.

18. Fisher J., Priore R., Jacobs L. ir kt. Neuropsichologinis interferono beta-la poveikis recidyvuojančiai išsėtinei sklerozei // Ann. Neurolis. - 2000. - T. 48. - P. 885–892.

19. Fisk J.D., Pontefract A., Ritvo P.G., Archibald C.J., Murray T.J. Nuovargio poveikis pacientams, sergantiems išsėtine skleroze // Can. J. Neurol Sci. - 1994. - t. 21. - P, 9–14.

20. Flechter S., Pollak L, Vardi J., Rabey J. Su įvykiu susijęs potencialus P-300 ir Viskonsino kortelių rūšiavimo testas išsėtine skleroze sergantiems pacientams, gydytiems interferonu beta-lb: atviras, perspektyvus, vienerių metų tyrimas // Pateikta kongrese: 2003 m.: 13-oji ENS, Stambulas.

21. Geiselmannas V. Metachromatinė leukodistrofija: naujausi tyrimų rezultatai // J. Child Neurol. - 2003. - T. 18. - p. 591-594.

22. Geisler M., Sliwinski M, Coyle P. ir kt. Amantadino ir pemolino poveikis pažintinei funkcijai sergant išsėtine skleroze // Arch. Neurolis. - 1996. - T. 53 - p. 185–188.

23. Glanz B., Holland C., Amunwa E. ir kt. Ankstyvosios išsėtinės sklerozės pažinimo sutrikimų paplitimas ir pobūdis // Išsėtinė sklerozė. - 2003. - P. 132.

24. Johnson S., Guldrun L., DeLuca J., Korn L., Natelson B. Nuovargio poveikis neuropsichologinei veiklai pacientams, sergantiems lėtinio nuovargio sindromu, IS ir depresija // Appl. Neuropsicholis. - 1997. - T. 4. - P. 145-153.

25. Kesselring J., Klement U. Kognityviniai ir afektiniai sutrikimai sergant išsėtine skleroze // J. Neurol. - 2001. - T. 248. - P. 180-183.

26. Koeppen A. H., Robitaille Y. Pelizaeus-Merzbacher liga / J. Neuropathol. Exp. Neurolis. - 2002. - T. 61. - P. 747–759.

27. Krupp L.B. Išsėtinės sklerozės nuovargis: diagnozės ir valdymo vadovas // Demos Medical Publishing, 2004.

28. Kumar A J., Rosenbaum A. E., Naidu S. ir kt. Adrenoleukodistrofija: koreliacijos MR vaizdavimas su CT // Radiologija. - 1987. - t. 165. - P. 497-504.

29. Mendezas M.F., Cummingsas J.L. Įvairūs demencijos sindromai / In: "Demencija: klinikinis požiūris". - 3-asis leidimas. - Philad.: Butterworth Heinemann, 2003. - p. 527–521.

30. Minden S.L., Schiffer R.B. Afektiniai sutrikimai sergant išsėtine skleroze. Klinikinių tyrimų apžvalga ir rekomendacijos // Arch. Neurolis. - 1990. - t. 47. - P. 98–104.

31. Pipirai C. M., Krupp L. B., Friedbergas F. ir kt. Neuropsichiatrijos charakteristikų palyginimas esant lėtiniam nuovargio sindromui, išsėtinei sklerozei ir sunkiai depresijai // J. Neuropsichiatrijos klinika. Neurosci. - 1993. - t. 5. - P. 200–205.

32. Rao S. M., Leo G. J., Bernadinas L. ir kt. Pažintinė disfunkcija sergant išsėtine skleroze. I. Dažnis, modeliai ir prognozavimas // Neurologija. - 1991. - T. 41. - P. 685–691.

33. Rao S. M., Leo G. J., Bernadinas L. ir kt. Pažintinė disfunkcija sergant išsėtine skleroze. II. Poveikis užimtumui ir socialinei funkcijai // Neurologija. - 1991. - T. 41. - P. 692–696.

34. Schiffer R.B. Demencija sergant išsėtine skleroze / In: "Antrinių demencijų vadovas". R. Kurlanas (Red.). - NY: Taylor Francis, 2006. - p. 119–131.

35. Schwid S.R., Covington M., Segal B.M., Goodman A.D. Nuovargis išsėtinėje sklerozėje: dabartinis supratimas ir ateities kryptys // J. Rehab. Res. Plėtra. - 2002. - T. 39.-P. 211–221.

36. Tsolaki M, Drevelegas A., Karachristiani S. ir kt. Demencijos, neuropsichologinių ir MRT rezultatų koreliacija sergant išsėtine skleroze // Demencija. - 1994. -T. 5. - P. 48–52.

37. Sienos T.J., Jonesas J.R. A., Cartridge N. ir kt. Aleksandro liga su Rosenthal pluošto susidarymu suaugusiesiems // J. Neurol. Neurochurgija. Psichiatrija. - 1984. - t. 47. - P. 399-403.

38. Zivadinov R., Sepcic J., Nasuelli D. et al. Smegenų atrofijos ir kognityvinių sutrikimų longituidinalinis tyrimas ankstyvojoje recidyvuojančios-remituojančios išsėtinės sklerozės fazėje // J. Neurol. Neurochurgija. Psichiatrija. - 2001. - T. 70. - p. 773-780.

39. Zuntas J. R., Tu R. K., Andersonas D. M. Progresuojanti daugiažidininė leukoencefalopatija, pasireiškianti kaip su žmogaus imunodeficito 1 tipo virusu (ŽIV) susijusi demencija // Neurologija. - 1997. - T. 49. - Nr. 1. - p. 263-265.

Smegenų navikai

Smegenų navikų atveju CR sunkumas gali skirtis nuo MCI iki MCI ir demencijos. Kuo ryškesnis kognityvinių funkcijų sutrikimas, tuo blogesnė kognityvinio defekto atsigavimo po chirurginio gydymo prognozė..

Pažinimo sutrikimas gali būti pirmasis ir (arba) svarbiausias lėtai augančių priekinių ar laikinų smegenų navikų pasireiškimas. Jie gali turėti klinikinį vaizdą, panašų į neurodegeneracines ligas. Šiais atvejais svarbu nustatyti CR ir diagnozuoti neuroonkologinę ligą kaip esamų sutrikimų priežastį.

CF dinamikos tyrimas dažnai leidžia tiksliau įvertinti neuro-onkologinės ligos vystymąsi, kartu su neurovizualiniais duomenimis yra vienas iš svarbiausių naviko proceso progresavimo kriterijų. Taip pat neuropsichologinis tyrimas leidžia išanalizuoti chemoterapijos ir spindulinės terapijos šalutinio poveikio raidą, prieš kurią galima išsivystyti lėtinei leukoencefalopatijai, lydimai pažinimo sutrikimų [11, 12, 16, 18]..

Vienas iš CR lokalių smegenų pažeidimų, įskaitant navikus, tyrimo įkūrėjų yra A.R. Lurija [6, 7]. Būtent žmogaus, turinčio vietinius smegenų pažeidimus, aukštesnių žievės funkcijų pažeidimų tyrimas buvo pagrindas tirti CF struktūrinę ir funkcinę organizaciją ir tapo šiuolaikinės neuropsichologijos pagrindu..

Epidemiologija. Smegenų navikų CR paplitimas skiriasi priklausomai nuo naviko vietos, jo piktybiškumo laipsnio ir progresavimo greičio. Taigi, esant intraventrikulinėms meningiomoms, ji yra 29%, o su gliomomis, ypač tomis, kurios vystosi smegenų srityse, kurios yra strategiškai svarbios kognityvinėms funkcijoms, ji gali pasiekti 90% [8, 9, 15].

Patogenezė. Vienas pagrindinių smegenų navikų bruožų yra tas, kad jie vystosi griežtai ribotoje kaukolės ertmės erdvėje, todėl anksčiau ar vėliau sukelia žalą tiek greta esančiam navikui, tiek tolimoms smegenų dalims. Tiesioginis suspaudimas ar sunaikinimas dėl smegenų audinio įsiskverbimo į naviką sukelia vietinių (pirminių, židininių) simptomų atsiradimą. Smegenų struktūrų disfunkcija, palyginti arti naviko, atsiranda dėl edemos, vietinių hemodinamikos sutrikimų ir kitų priežasčių, sukelia papildomą simptomų grupę, vadinamuosius simptomus kaimynystėje. Dažnai susidaro užburtas smegenų mirties patogenezės priežastinių etapų ratas. Dėl smegenų edemos, kartu su naviko masės padidėjimu, padidėja intrakranijinis slėgis ir atsiranda įvairių rūšių dislokacijos, o tai savo ruožtu pablogina kraujo tiekimą ir padidina edemą. Šiems reiškiniams didėjant, simptomai gali pasireikšti „per atstumą“, visų pirma, tarpsticinių smegenų regionų, nutolusių nuo naviko, simptomai, taip pat smegenų simptomai, atsirandantys dėl difuzinės smegenų edemos, hemodinamikos sutrikimų apibendrinimo ir intrakranijinės hipertenzijos išsivystymo [4, 5, 7, 10]... Toks simptomų skirstymas yra labai savavališkas, nes, pavyzdžiui, „kaimynystėje“ dažnai sunku atskirti vietinius simptomus nuo simptomų. Tačiau toks požiūris į simptomų aiškinimą yra patartinas, norint įvertinti ligos dinamiką, gydymo efektyvumą ir nustatyti vietinę diagnozę. Klinikiniam navikų vaizdui apibūdinti dažniausiai naudojamas šiek tiek supaprastintas esamų simptomų skirstymas į pirminius (židininius) ir antrinius (smegenų) simptomus..

Taigi CR su navikais gali būti tiek židinio, tiek smegenų simptomų pasireiškimas. Jų patogenezėje didelę reikšmę turi naviko lokalizacija, histologinis pobūdis, augimo greitis ir dydis, jo poveikis aplinkinėms sritims, alkoholio ir hemodinamikos sutrikimai [1, 4]..

Klinika ir diagnostika. Poūmis ligos pasireiškimas būdingas smegenų masėms. Tačiau su lėtai augančiais navikais ilgas, lėtinis kursas galimas daugelį metų. CR pobūdis ir progresavimas, atsižvelgiant į proceso lokalizaciją tokiais atvejais, gali būti panašūs į įvairias neurodegeneracines smegenų ligas (Alzheimerio liga, frontotemporalinė degeneracija ir kt.). Todėl visais kliniškai įtariamo neurodegeneracinio proceso diagnozės atvejais, ypač esant sunkiems pažinimo ir elgesio sutrikimams, pageidautina atlikti neurografinį tyrimą..

Dėl židinio smegenų pažeidimo sutrinka viena ar kelios kognityvinės funkcijos. Tokiu atveju CR gali būti derinamas su kitais židininiais neurologiniais simptomais arba būti vienintelis naviko pasireiškimas. Tam tikri simptomų atsiradimo tvarkos skirtumai nustatomi išgaubtuose (dažniausiai tarpląsteliniuose) navikuose ir giliai esančiuose navikuose. Išgaubtiems navikams būdingas pirminis smegenų žievės „dirginimo“ simptomų, pavyzdžiui, epilepsijos priepuolių, per „praradimo“ simptomų (parezės, jutimo sutrikimų, afazijos, apraksijos, agnosijos) ir gana selektyvaus, lokalaus smegenų regionų, esančių greta naviko, pažeidimas. Esant tos pačios lokalizacijos gliomoms, priešingų vaizdų dažniau pastebima simptomų paplitime ir dažnesniame esamų sutrikimų pobūdyje net esant mažiems navikų dydžiams [4, 13]. Kuo reikšmingesnis pažeistos smegenų srities funkcinis vaidmuo, tuo greičiau navikas pasireiškia klinikiniais simptomais. Santykinai greitas CR progresavimas yra svarbus ženklas atpažįstant jų neuro-onkologinį pobūdį..

Pagrindinės smegenų priekinių skilčių navikų apraiškos yra savanoriškos veiklos (vykdomosios funkcijos) reguliavimas, taip pat emociniai ir elgesio sutrikimai. Priekinės žievės premotorinių dalių nugalėjimas sukelia motorinių programų suirimą, sudėtingų motorinių įgūdžių sutrikimus. Navikai, veikiantys Broca sritį (kairiarankio pusrutulio apatinės priekinės gyrus užpakalinės dalys dešiniarankiams), gali pasireikšti kaip eferentinė motorinė afazija ar kalbos sutrikimai, turintys „kalbos spontaniškumo“ simptomų, ty „priekinė dinaminė afazija“, pasak A.R. Luria. Priekinės srities dorsolateralinių dalių nugalėjimas sukelia sudėtingų kognityvinių procesų sutrikimus, kuriems reikia dėmesio ir nuosekliai pereiti iš vienos veiklos pakopos į kitą. Kliniškai tai pasireiškia sunkumais pradedant kognityvinę veiklą (bradifrenija), inercija, „užstrigti“ viename ar kitame programos etape, pasireiškiančiais pasikartojančių veiksmų (perseversijų) forma. Mediobazalinių priekinio regiono dalių nugalėjimas kliniškai pasireiškia impulsyvumu, atstumo pojūčio sumažėjimu, primityvių potraukių slopinimu ir nekritiškumu savo būklei. Depresija dažniau serga pacientai, sergantys kairiojo priekinės skilties navikais, o euforija - dešinės priekinės skilties pažeidimuose. Be to, pacientams, sergantiems navikais priekiniame regione, gali būti aspontaniškumas, emocinis abejingumas, apatijos-abulinio sindromas ir, kraštutiniais atvejais, akinetinis mutizmas. Tuo pat metu dažnai gali išryškėti kliniškai emociniai ir elgesio sutrikimai, kuriems gali prireikti diferencinės diagnostikos su psichinėmis ligomis. Su priekinės lokalizacijos navikais, paprastai anksčiau nei su parietalinės ir pakaušio srities navikais, pastebimi intrakranijinės hipertenzijos ir smegenų edemos simptomai [2, 4, 7, 13].

Pagrindiniai parietalinės skilties ir pakaušio-pakaušio regionų navikų neuropsichologiniai požymiai yra sutrikęs erdvinių santykių suvokimas ir erdvinė orientacija. Tuo pačiu metu kenčia ir erdvės suvokimas (gnozė), ir erdvinė praktika (erdvinis apraktodiagnostikos sindromas) [7]. Paprasčiausias neuropsichologinis tyrimas erdvinių funkcijų anomalijoms nustatyti yra laikrodžio piešimo testas (žr. 7 priedą). Dešiniarankiams kairės parietalinės skilties apatinių dalių pažeidimas sandūroje su laikine skiltimi gali pasireikšti kaip kalbos sutrikimai, turintys sunkumų įvardijant daiktus (amnezinė afazija), skaičiavimo sutrikimai. Kairiojo parietalinio-pakaušio srities pažeidimas būdingas regos atminties pažeidimu, ypač vaizdų įsiminimu su sudėtinga erdvine organizacija. Apskritai dėl svarbaus funkcinio vaidmens parietalinės skilties židinio simptomai atsiranda gana anksti. Smegenų dislokacija ir pleištai vystosi vėliau nei laikino skilties navikų [4]. Nugalėjus pakaušio skiltims, pažeidžiamas vientisas vaizdinių vaizdų suvokimas (regos agnosijos), kuriame pastebimas neįmanoma sujungti atskirų įspūdžių į vaizdinius vaizdus..

Su kairiojo laikino regiono navikais yra klausos-kalbos atminties, mokymosi procesų pažeidimai. Paprastai šie sutrikimai derinami su įvairaus sunkumo jutiminės ar amnezinės afazijos tipo kalbos sutrikimais, kartais būna klausos gnozės pažeidimų. Klausos ir kalbos atminties sutrikimai jau pasireiškia tiesioginės reprodukcijos metu, nesant trukdančių efektų, ir žymiai sustiprėja vėluojant reprodukcijai praėjus kuriam laikui po trukdžių (dėmesio atitraukimas atliekant kitą užduotį). Gyvenimo įvykių atmintis, kaip taisyklė, nenukenčia [2]. Šiems sutrikimams diagnozuoti patartina naudoti neuropsichologinius tyrimus, norint įsiminti ir atkurti žodžių sąrašą (įskaitant testą „5 žodžiai“, žr. 9 priedą). Taip pat būdingi laikinės lokalizacijos navikų simptomai yra kompleksinės (uoslės, regos, klausos, skonio) haliucinacijos, galbūt psichozės išsivystymas. Šios lokalizacijos navikai būdingi ankstyvam dislokacijos simptomų ir smegenų tentorialinio įsitraukimo vystymuisi. Dvišalis laikinų skilčių įsitraukimas į naviko smegenų pažeidimus gali sukelti Kluver-Bucy sindromo elementų vystymąsi (gnostiniai sutrikimai, hipermetamorfozė, hiperseksualumas, emociniai sutrikimai, gėdos ir baimės stoka) [4, 13].

Vidutiniai kamieninės-diencefalinės lokalizacijos navikai lemia reikšmingus dabartinių įvykių atminties sutrikimus su santykine atminties išsaugojimu tolimiems įvykiams, konfabuliacijų (klaidingų prisiminimų) buvimu, t. Y. Korsakovo sindromo išsivystymu. Tai atsitinka, kai yra paveikti mediniai talamo branduoliai, mamillary kūnai ir šių struktūrų ryšys su hipokampu. Šis sindromas dažnai pastebimas trečiojo skilvelio navikuose, dešiniojo pusrutulio temporo-parietalinių dalių gliomose. Sindromo struktūroje yra šie atminties sutrikimų variantai: fiksacijos amnezija - dabartinių įvykių neprisimenimas; retrogradinė amnezija - atsiminimų apie įvykius iki ligos pradžios trūkumas; anterogradinė amnezija - laikotarpiui po ligos pradžios. Tam būdinga euforija, anosognozija. Su akivaizdžiu bejėgiškumu kitiems pacientas gali laikyti save sveiku. Dažnai pastebimi bendri erdvės ir laiko suvokimo sutrikimai. Be to, esant šios lokalizacijos navikams, gali būti budrumo sutrikimų, sumažėjęs aktyvumas ir iniciatyvumas, supainiojimo su dezorientacija vietoje ir laiku epizodai, į šizofreniją panašūs sutrikimai, hipomanija. Pagumburio įsitraukimas į patologinį procesą gali lydėti hiperfagijos ar anoreksijos išsivystymą, pernelyg didelį mieguistumą, termoreguliacijos sutrikimus, endokrininius sutrikimus [1, 3, 13]..

Be to, CR gali išsivystyti kai kuriuose paraneoplastiniuose neurologiniuose sindromuose - sąlygose, kurias nervų sistemai sukelia autoantikūnai, kurie kryžmai reaguoja su naviko ir nervinių ląstelių antigenais. Šie sindromai yra gana reti, daug dažniau neurologinių simptomų, įskaitant CR, išsivystymas yra susijęs su tiesioginiu naviko poveikiu, metastazėmis su oportunistinėmis infekcijomis, taip pat su gydymo komplikacijomis. Dažniausios CNS pažeidimų formos su CR klinikiniais požymiais yra paraneoplastinis encefalomielitas, limbinis encefalitas. Limbiniam encefalitui būdingi grubūs mnestiniai sutrikimai, haliucinacijos, epilepsijos priepuoliai, sujaudinimas ir afektiniai sutrikimai. Dažniausiai ši būklė išsivysto mažų ląstelių plaučių vėžio fone [5, 13].

Smegenų navikų progresavimas vystantis smegenų edemai ir intrakranijinei hipertenzijai pasireiškia pridedant smegenų simptomus. Laikotarpiu, kai paciento būklė išlieka santykinai kompensuota ir nėra progresuojančio sąmonės sutrikimo ir gyvybinių sutrikimų požymių, neuropsichologiniai tyrimai jau gali atskleisti esamų pažintinių sutrikimų pobūdžio pasikeitimą. Tai, kartu su kitomis klinikinėmis apraiškomis (dugno pokyčiai, neaiškūs, dažniau rytiniai galvos skausmai, kuriuos gali lydėti vėmimas esant skausmo aukštumui ir pan.), Gali būti ankstyvas lėtai progresuojančios intrakranijinės hipertenzijos požymis. Smegenų sutrikimų pridėjimas sukelia patologinius pažintinių procesų dinamikos pokyčius, jų patologinės inercijos požymių atsiradimą. Tuo pačiu metu pastebimas pažintinės veiklos laiko parametrų pažeidimas - padidėja reakcijos laikas į išorinius dirgiklius ir pastebimas bendras visų pažinimo procesų sulėtėjimas. Gebėjimas išlaikyti darbui reikalingą dėmesio koncentraciją sumažėja reikiamą laiką, sunkumai įeinant į 34 35363738Toliau ⇒

Paviršinio vandens nuotėkio organizavimas: Didžiausias drėgmės kiekis pasaulyje išgaruoja iš jūrų ir vandenynų paviršiaus (88 ‰).

Mechaninis žemės masių sulaikymas: Mechaninį žemės masių sulaikymą šlaite užtikrina įvairių konstrukcijų atraminės konstrukcijos.

Daugiau Informacijos Apie Migrena

Atminties Nuostoliai

Kraujagyslių Ligos